82 ответов в теме

[М.М.Медведев]

Глубокоуважаемые коллеги.

Начинаем предшкольное обучение, посвященное 16-ой Санкт-Петербургской Школе кардиологов, которая будет проходить с 15 по 24 мая 2017 года. Она будет посвящена преимущественно вопросам диагностики и лечения аритмий. Участие в работе Школы предполагает получение документов установленного образца об обучении в течение 36 или 72 часов, а в сочетании с дистанционным обучением (не путать с предшкольным) позволит кардиологам, врачам функциональной диагностики и терапевтам продлить действие сертификатов, отложив на пять лет аккредитацию.

В этом году мы планируем проводить предшкольное обучение без разделения заданий по специальностям. Мы надеемся, что они будут интересны и кардиологам, и врачам функциональной диагностики и терапевтам. Постараемся формировать задания таким образом, чтобы представители всех трех специальностей имели примерно равные шансы на победу в конкурсе и получение призов. В качестве призов традиционно будут сертификаты на бесплатное обучение в рамках  проводимых нами мероприятий, а также четырехтомник "Клинические лекции по избранным проблемам кардиологии" и двухтомник "Кардиологический практикум. Сборник клинических разборов".

 

Предлагаем вашему вниманию первое задание, подготовленное Марией Альбертовной Батуровой. Вопросы, на которые вам предстоит ответить находятся в тексте задания и продублированы в расположенной ниже форме для опросов. Для ее заполнения не требуется какой-либо регистрации. Ответы на вопросы первого задания будут приниматься до 11 сентября включительно. Правильные ответы и их обоснование будут размещены 13 сентября.

 

 

Итак, задание.

Пациент 55 лет был направлен на консультацию к аритмологу с отделения эндокринной хирургии в связи с выявленной на ЭКГ при поступлении частой наджелудочковой экстрасистолией. При осмотре предъявлял жалобы на стойкое повышение артериального давления (АД) несмотря на комбинированную гипотензивную терапию. Кроме того, отмечал повышенную утомляемость, слабость, снижение потенции.

Из анамнеза заболевания известно, что с 23-летнего возраста у пациента повышается АД с максимальными цифрами 240/120 мм рт. ст. Пациент неоднократно лечился и обследовался стационарно в связи с артериальной гипертензией. Назначалась комбинированная гипотензивная терапия валсартан (160 мг в сутки), спиронолактон (200 мг в сутки), амлодипин (10 мг в сутки) и бисопролол (5 мг в сутки) с контролем АД на уровне 160-180/90-100 мм рт.ст., а также аторвастатин (10 мг) и ацетилсалициловая кислота (100 мг в сутки). Со слов больного, в 2010 году перенес ишемический инсульт с явлениями транзиторного левостороннего гемипареза (выписки не представлены). По данным медицинской документации с 2012 года регистрируется гипокалиемия c минимальным зарегистрированным значением калия 1,8 ммоль/л. В одной из выписных справок 2013 года фигурировал диагноз пароксизмальной формы фибрилляции предсердий. Пациент о нарушениях ритма информирован не был, ЭКГ с документированной фибрилляцией предсердий не представлена. Других указаний на наличие фибрилляции предсердий в медицинских документах не обнаружено. В январе 2015 года впервые была выполнена компьютерная томография почек и надпочечников и выявлено образование левого надпочечника округлой формы с четкими ровными контурами размерами 1,6 х 1,4 см.

У нашего пациента имеет место резистентная к медикаментозной терапии артериальная гипертензия, было выявлено образование надпочечника и регистрировалась гипокалиемия, на основании чего у больного был заподозрен первичный гиперальдостеронизм. Пациент был направлен в центр эндокринной хирургии для подтверждения диагноза и определения показаний к хирургическому лечению.

Для подтверждения диагноза первичного гиперальдостеронизма было показано определение альдостерон-ренинового соотношения, которое является более чувствительным тестом по сравнению с определением уровня альдостерона. Поскольку на уровень альдостерона и ренина может влиять прием медикаментов, среди которых есть препараты, использующиеся для контроля АД, такие как бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензипревращающего фермента, сартаны, дигидропиридины, диуретики рекомендована их отмена на 4 недели. Пациент получал комбинированную гипотензивную терапию с использованием средств, влияющих на уровень альдостерона и ренина, среди которых были антагонисты рецепторов к ангиотензину II, спиронолактон, амлодипин и бисопролол. Пациенту были отменены все перечисленные препараты сроком на 4 недели и назначены верапамил в комбинации с доксазозином, которые обладают минимальным влиянием на уровень альдостерона и ренина. Через 4 недели подготовки пациент был госпитализирован в отделение эндокринной хирургии для обследования и решения вопроса о хирургическом лечении.

Как уже было описано выше, на консультацию к кардиологу-аритмологу пациент направлен в связи с зарегистрированной на ЭКГ при поступлении частой наджелудочковой экстрасистолией. Кроме того, в одной из выписных справок выставлен диагноз фибрилляции предсердий. Несмотря на отсутствие активных жалоб, детальный расспрос пациента позволил выяснить, что иногда, приблизительно 1 раз в месяц, бывали эпизоды неритмичного сердцебиения длительностью одну-две минуты, на которые пациент сам внимания не обращал.

Анамнез жизни

Пациент работает, занимает руководящую должность.

Сахарный диабет, язвенную болезнь желудка и 12-пертсной кишки, хронические заболевания почек отрицает. В возрасте 16 лет выполнена аппендэктомия.

В момент обращения не курит, курил до 2010 года по 0,5 пачки сигарет в день, алкоголь c 2010 года не употребляет.

Наследственность: мать страдала артериальной гипертензией, умерла в возрасте 69 лет от острого нарушения мозгового кровообращения, отца не знает, братьев и сестер нет.

Данные физикального обследования:

Состояние удовлетворительное. Рост - 181 см, вес - 102 кг (индекс массы тела - 31,1 кг/м²). Окружность талии - 105 см.

Кожные покровы чистые, обычной окраски, влажности и эластичности. При осмотре определяется двусторонняя гинекомастия. Периферических отеков нет. Пульс - 82 ударов в мин, АД - 170/100 мм рт. ст. Границы относительной сердечной тупости расширены: на 1 см влево от среднеключичной линии в 5 межреберье слева и на 1 см кнаружи от стернальной линии в 3 межреберье справа. Соотношение тонов сохранено, акцент 2 тона на аорте, шумов нет. Частота дыханий - 20 в мин. Над легкими перкуторный тон с коробочным оттенком, притуплений нет. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Язык не обложен. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Пульсация на артериях стоп не ослаблена, симметрична.

Данные инструментального и лабораторного обследования

ЭКГ

Интервалы: RR - 760 мс, PQ - 180 мс, QRS - 110 мс, QT - 360 мс. Синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 79 в минуту, одиночная наджелудочковая экстрасистолия по типу бигеминии, гипертрофия левого желудочка с признаками систолической перегрузки.

Общий анализ мочи. Удельный вес - 1020, белка нет, сахара нет, лейкоциты 2-3 в п/зр. Тест на МАУ - отрицательный.

Клинический анализ крови. Hb - 135 г/л; эритроциты - 5,1х1012; Л - 6,9 х 109, лейкоцитарная формула в норме; СОЭ - 10 мм/час.

Биохимический анализ крови. Креатинин - 110 мкмоль/л, глюкоза плазмы натощак - 5,8 ммоль/л, билирубин - 18 ммоль/л, АСТ - 22 Ед/л, АЛТ - 28 Ед/л, Na - 137 ммоль/л, К - 2,8 ммоль/л, мочевая кислота - 420 мкмоль/л, липидограмма: общий холестерин - 5,8 ммоль/л, триглицериды - 2,24 ммоль/л, ХС ЛВП - 0,96 ммоль/л, ХС ЛНП - 3,83 ммоль/л, коэффициент атерогенности - 5,04.

Поскольку, наиболее вероятно, пациент страдает пароксизмальной формой фибрилляции предсердий, при подтверждении диагноза тактика ведения пациента изменится в связи с необходимостью назначения антикоагулянтов, так как по шкале CHA₂DS₂VASc пациент имеет риск тромбоэмболических осложнений 3 балла за счет перенесенного инсульта и наличия артериальной гипертензии. Для назначения антикоагулянтов фибрилляция предсердий должна быть документирована.

Вопрос 1. Какой метод ЭКГ диагностики наиболее информативен у этого пациента для верификации диагноза в условиях существующих реалий?

1. Повторная ЭКГ
2. Суточное холтеровское мониторирование ЭКГ
3. Многосуточное холтеровское мониторирование ЭКГ
4. Использование носимого петлевого регистратора
5. Использование регистратора событий
6. Регистрация событий с помощью имплантированного кардиомонитора.

По результатам проведенного холтеровского мониторирования ЭКГ у пациента зарегистрировано 139 пароксизмов наджелудочковой тахикардии с нерегулярным АВ проведением с частотой сердечных сокращений от 110 до 113 в минуту длительностью до 33 секунд (рис. 1). По современным рекомендациям ведения пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий фибрилляция предсердий может быть диагностирована по данным мониторирования ЭКГ, если зарегистрированы пароксизмы аритмии длительностью по меньшей мере 30 секунд. Больному был поставлен диагноз пароксизмальной формы фибрилляции предсердий.

По современным рекомендациям мы должны были назначить антикоагулянтную терапию. Пациент имеет пароксизмальную форму фибрилляции предсердий и риск тромбоэмболических осложнений 3 балла по шкале CHA₂DS₂VASc. Но прежде чем назначить антикоагулянты мы должны оценить риск кровотечений. По шкале HAS-BLED пациент имеет риск кровотечений 2 балла за счет гипертензии и инсульта в анамнезе, то есть при назначении новых антикоагулянтов коррекция дозировки не требуется. Так как пациент имел возможность принимать новые антикоагулянты, перед их назначением было необходимо определить клиренс креатинина. По формуле Кокрофта-Гаулта клиренс креатинина составил 97 мл в мин.

Вопрос 2. Требуется ли корректировка дозы при назначении новых пероральных антикоагулянтов?

1. Дозу необходимо уменьшить
2. Дозу нужно увеличить
3. Корректировка дозы не требуется

Поскольку у пациента были зафиксированы бессимптомные короткие пароксизмы фибрилляции предсердий необходимости в антиаритмической терапии не было. Пациенту могут быть рекомендованы бета-блокаторы после завершения обследования по поводу первичного гиперальдостеронизма.

Вопрос 3. Какие препараты в первую очередь могут быть рекомендованы для контроля АД кроме бета-блокаторов до проведения хирургического лечения или если будет выбрана консервативная тактика?

1. Антагонисты минералкортикоидных рецепторов
2. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)
3. Антагонисты рецепторов к ангиотензину II
4. Антагонисты кальция
5. Альфа-адреноблокаторы

У пациентов с первичным гиперальдостеронизмом убедительная доказательная база существует только для антагонистов минералкортикоидных рецепторов - спиронолактона и более нового препарата эплеренона. Правильный ответ 1. Убедительной доказательной базы для других гипотензивных препаратов в настоящее время нет. Наряду с бета-блокаторами могут использоваться антагонисты кальция, антагонисты рецепторов к ангиотензину II или ингибиторы АПФ, при недостаточной эффективности могут быть добавлены альфа-адреноблокаторы.

 

[М.М.Медведев]

Размещаем правильные ответы на вопросы первого задания и их обоснование.

 

Вопрос 1. Какой метод ЭКГ диагностики наиболее информативен у этого пациента для верификации диагноза в условиях существующих реалий?

1. Повторная ЭКГ
2. Суточное холтеровское мониторирование ЭКГ
3. Многосуточное холтеровское мониторирование ЭКГ
4. Использование носимого петлевого регистратора
5. Использование регистратора событий
6. Регистрация событий с помощью имплантированного кардиомонитора.

Самая высокая выявляемость фибрилляции предсердий у пациентов с ишемическим инсультом отмечается при использовании имплантируемых кардиомониторов. Однако, в обычной клинической практике мы используем доступные методы и двигаемся от простого к более сложному. Повторная регистрация ЭКГ в данной ситуации нам даст немного информации. Вспомним, что симптомные эпизоды сердцебиений бывают у пациента приблизительно 1 раз в месяц. Петлевые регистраторы и регистраторы событий, а тем более имплантируемые мониторы недоступны в обычной практике. Поэтому в условиях повседневной практики наиболее информативным является многосуточное холтеровское мониторирование ЭКГ, которое может быть реализовано и с помощью повторных суточных мониторирований. Правильный ответ - 3.

Вопрос 2. Требуется ли корректировка дозы при назначении новых пероральных антикоагулянтов?

1. Дозу необходимо уменьшить
2. Дозу нужно увеличить
3. Корректировка дозы не требуется

При таком клиренсе креатинина при назначении любого из новых пероральных антикоагулянтов уменьшения дозировки не требуется. Правильный ответ - 3.

Вопрос 3. Какие препараты в первую очередь могут быть рекомендованы для контроля АД кроме бета-блокаторов до проведения хирургического лечения или если будет выбрана консервативная тактика?

1. Антагонисты минералкортикоидных рецепторов
2. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)
3. Антагонисты рецепторов к ангиотензину II
4. Антагонисты кальция
5. Альфа-адреноблокаторы

У пациентов с первичным гиперальдостеронизмом убедительная доказательная база существует только для  антагонистов минералкортикоидных рецепторов - спиронолактона и более нового препарата эплеренона. Правильный ответ - 1. Убедительной доказательной базы для других гипотензивных препаратов в настоящее время нет.  Наряду с бета-блокаторами могут использоваться антагонисты кальция, антагонисты рецепторов к ангиотензину II или ингибиторы АПФ, при недостаточной эффективности могут быть добавлены альфа-адреноблокаторы.

[М.М.Медведев]

Глубокоуважаемые коллеги.

Продолжаем предшкольное обучение, посвященное 16-ой Санкт-Петербургской Школе кардиологов, которая будет проходить с 15 по 24 мая 2017 года. Предлагаем вашему вниманию второе задание, подготовленное мной. Вопросы, на которые вам предстоит ответить, находятся в форме для опросов. Для ее заполнения не требуется какой-либо регистрации. Ответы на вопросы второго задания будут приниматься до 18 сентября включительно. Правильные ответы и их обоснование будут размещены 20 сентября.

У пациентки В. 49 лет в ходе чреспищеводного ЭФИ нанесением трех импульсов на фоне синусового ритма индуцирован пароксизм тахикардии, продолжительностью около трех секунд. Изучите представленную ЭКГ, зарегистрированную в отведениях по Nehb (D, A, I), и ответьте на поставленные вопросы.

 

[М.М.Медведев]

Размещаем правильные ответы на вопросы второго задания и их обоснование.

Нанесением трех экстрастимулов индуцирована тахикардия с узкими комплексами QRS с частотой 150 уд/мин. За комплексами QRS хорошо видны волны Р, отрицательные в отведениях D и А. Их вектор смотрит снизу вверх (и слева направо), а это значит что они могут быть ретроградно проведенными. Интервал от начала комплекса QRS до начала волны Р составляет примерно 100 мс. Такая картина может наблюдаться при предсердной тахикардии с АВ блокадой I степени, ПРОАВТ и медленно-медленной ПРАВУТ. При медленно-медленной ПРАВУТ (как и при любой ПРАВУТ) волны Р должны быть узкими, их вектор должен смотреть снизу вверх, но не слева направо. В данном случае волны Р при тахикардии примерно такие же по ширине, как и синусовые, а их вектор противоположен вектору синусовых волн Р по направлению. Это характерно для ПРОАВТ с левосторонним расположением скрытого ДПП. Диагноз предсердной тахикардии с АВ блокадой I степени возможен, но менее вероятен. Здесь уместно напомнить, что ЧП ЭФИ, в отличие от эндокардиального, не позволяет абсолютно точно определять электрофизиологический механизм индуцируемых тахикардий. Не помогает и регистрация ЧП ЭКГ (см. рисунок). Интервал RP’, составляющий 100 мс может быть как при ПРОАВТ, так и при предсердной тахикардии с АВ блокадой I степени.

Спонтанное купирование тахикардии, если рассматривать ее как ПРОАВТ, произошло в результате блокады ретроградного проведения (последним в цепи тахикардии регистрируется комплекс QRS). Впрочем, подобная картина может наблюдаться и при спонтанном прекращении предсердной тахикардии, когда последняя волна Р, обусловленная механизмом re-entry или триггерной активностью (тахикардия индуцирована с помощью ЭКС), проводится на желудочки.

В представленном случае есть еще некоторые «детали и подробности», которые будут разбираться на курсах по ЭКС и Школе кардиологов 2017, а также не форуме (если Вы зададите «правильные» вопросы).

[М.М.Медведев]

Глубокоуважаемые коллеги.

Продолжаем предшкольное обучение, посвященное 16-ой Санкт-Петербургской Школе кардиологов, которая будет проходить с 15 по 24 мая 2017 года. Предлагаем вашему вниманию третье задание, подготовленное Юрием Викторовичем Шубиком. Вопросы, на которые вам предстоит ответить, находятся в форме для опросов. Для ее заполнения не требуется какой-либо регистрации. Ответы на вопросы второго задания будут приниматься до 25 сентября включительно. Правильные ответы и их обоснование будут размещены 27 сентября.

Больная Ч., 65 лет. Страдает гипертонической болезнью более 15 лет. Максимальные цифры АД 220/120 мм рт.ст. На фоне приема лозартана 50 мг в сутки и гидрохлортиазида 12,5 мг в сутки АД 120-130/70-85 мм рт.ст. На ЭхоКГ умеренно выраженная гипертрофия ЛЖ, небольшое (до 42 мм) увеличение размеров ЛП. Насосная функция ЛЖ сохранена (ФВ 62%). В течение года стали беспокоить сначала редкие, а в последние 2 месяца частые (неоднократно за день) приступы сердцебиения, длящиеся от нескольких секунд до получаса, сопровождающиеся (не всегда) слабостью и головокружением. Обращает внимание на то, что приступам иногда предшествуют перебои в работе сердца. Считает, что при сердцебиении помогал корвалол, который в последнее время перестал действовать. Несколько раз вызывала «скорую», но документировать приступы не удалось. Это оказалось возможным при ХМ ЭКГ: было выявлено более 20 эпизодов тахикардии с разной морфологией QRS-комплексов.

 

[tlm05]

Уважаемый Михаил Маркович! Позвольте мне задать вопрос по 2 заданию предшкольного обучения. Почему при возникновении ПРОАВТ мы наблюдаем столь длинный интервал St-R, в несколько раз превышающий первые 2? Честно говоря, именно это смутило меня при оценке данной тахикардии, поскольку я решила, что возбуждение после третьего стимула распространялось по зоне медленного проведения А-В узла и я просто неверно просчитываю интервал R-P^ на скачанной ЭКГ.  Но ширину зубца Р^ я конечно не учла в силу отсутствия опыта.

Спасибо! Тихановская Л.М.

[М.М.Медведев]

Уважаемый Михаил Маркович! Позвольте мне задать вопрос по 2 заданию предшкольного обучения. Почему при возникновении ПРОАВТ мы наблюдаем столь длинный интервал St-R, в несколько раз превышающий первые 2? Честно говоря, именно это смутило меня при оценке данной тахикардии, поскольку я решила, что возбуждение после третьего стимула распространялось по зоне медленного проведения А-В узла и я просто неверно просчитываю интервал R-P^ на скачанной ЭКГ.  Но ширину зубца Р^ я конечно не учла в силу отсутствия опыта.

Спасибо! Тихановская Л.М.

 

А вот и один из "правильных" вопросов. С Вашего разрешения, я отвечу на него через несколько дней, чтобы у докторов была возможность подумать.

[Daria]

Уважаемый Михаил Маркович! У меня тоже вопрос по второму заданию. Что за "закорючка" после первого стимула в D и А? Это отрицательный з Р или артефакт?

Была почти уверена, что это медленно-медленная ПРАВУТ - тоже насторожил длинный St-R,  Р" показались уже синусовых, и ведь есть примеры, когда и ПРАВУТ заканчивается блокадой ретроградного проведения. 

[Яна]

Добрый день, коллеги. Тоже подумала про медленно - медленную ПРАВУТ. Не могу не восхищаться зорким глазом Михаила Марковича.

[М.М.Медведев]

Отвечаю на поставленные вопросы. Действительно время проведения третьего импульса очень велико и не может не наводить на мысль о диссоциации АВУ на зоны быстрого и медленного проведения. Но из этого не следует, что индуцированная тахикардия обязательно ПРАВУТ. Замедленное АВ проведение одно из условий для выхода ДПП из рефрактерности и индукции ПРОАВТ. Впрочем, с помощью ЭКС можно вызвать и предсердную тахикардию. При этом характер АВ проведения не играет никакой роли. Давайте разберемся, почему, наиболее вероятно,  это не ПРАВУТ и не ПТ. Это не может ПРАВУТ из-за характера ретрограднопроведенных волн Р. Они не уже синусовых. Их вектор противоположен вектору синусовых волн Р, т.е. смотрит снизу вверх и слева направо. Это исключает ПРАВУТ, в том числе, и медленно-медленную. Но не исключает ПТ. Вместе с тем известно, что ПТ чаще всего возникают либо из области пограничного гребня, либо из легочных вен. Это предполагает иную конфигурацию волн Р. Характер спонтанного купирования тахикардии не характерен для ПРОАВТ, но это не столь уж редкое исключение. Вот пожалуй и все.

[М.М.Медведев]

 

Размещаем правильные ответы на вопросы третьего задания.

 

Правильный ответ на 1-й вопрос – 2. На 1-м рис. предсердная аберрантная экстрасистола и пароксизм предсердной эктопической тахикардии с тахизависимой блокадой ножки п. Гиса. Достаточно хорошо видно, как эктопический зубец Р деформирует Т-волну перед экстрасистолой и перед началом тахикардии. Это делает диагноз очевидным. Точно так же деформирована Т-волна в последнем синусовом сокращении перед пароксизмом предсердной тахикардии с тахизависимой блокадой ножки п. Гиса на 2-м и 3-м рис.

 

Правильный ответ на 2-й вопрос – 2. На 4-м и 5-м рис. лишь на первый взгляд тахикардия напоминает желудочковую с «захватом». Перед первым QRS-комплексом в цепи тахикардии, так же как и на первых трех рисунках, нетрудно разглядеть эктопический Р-зубец. Следовательно, тахикардия предсердная, а один из QRS-комплексов в цепи короткого пароксизма тахикардии на каждом из рисунков – без признаков блокады ножки п. Гиса.

 

Правильный ответ на 3-й вопрос – 1. Мы уже договорились о том, что у больной Ч. пароксизмальная предсердная эктопическая тахикардия с тахизависимой блокадой ножки п. Гиса. Тахикардию на 6-м и 7-м рис. действительно можно на первый взгляд принять за желудочковую веретенообразную типа «пируэт». Но на 6-м рис. нетрудно заметить уже описанный феномен: Т-волна последнего перед пароксизмом синусового сокращения деформирована эктопическим Р-зубцом. Далее начало тахикардии – с полной блокадой левой ножки п. Гиса, затем после единственного QRS-комплекса без блокады следуют два с полной блокадой правой ножки п. Гиса. На 7-м рис. не видно начала пароксизма. Зато хорошо заметно, что это единая тахикардия: сначала с полной блокадой правой ножки п. Гиса, затем левой и, наконец, без признаков блокады. Разница в RR-интервалах связана меняющимся АВ проведением.

 

Если какие-то сомнения в происхождении тахикардии сохраняются, можно рассмотреть рис. 8-10, на которых аберрация QRS-комплексов во время предсердной тахикардии носит отчетливый транзиторный характер.

[М.М.Медведев]

Глубокоуважаемые коллеги.

Продолжаем предшкольное обучение, посвященное 16-ой Санкт-Петербургской Школе кардиологов, которая будет проходить с 15 по 24 мая 2017 года. Предлагаем вашему вниманию четвертое задание, подготовленное мной. Вопрос, на который вам предстоит ответить, находится в форме для опросов. Для ее заполнения не требуется какой-либо регистрации. Ответы на вопрос четвертого задания будут приниматься до 2 октября включительно. Правильный ответ и его обоснование будут размещены 4 октября.

У пожилого пациента была зафиксирована тахикардия с "широкими" комплексами QRS. Она была купирована введением АТФ. Изучите представленные ЭКГ и ответьте на поставленный вопрос.

 

[doca01]

2017_concurs_03_08.jpg2017_concurs_03_09.jpg2017_concurs_03_10.jpg

 

Размещаем правильные ответы на вопросы третьего задания.

 

Правильный ответ на 1-й вопрос – 2. На 1-м рис. предсердная аберрантная экстрасистола и пароксизм предсердной эктопической тахикардии с тахизависимой блокадой ножки п. Гиса. Достаточно хорошо видно, как эктопический зубец Р деформирует Т-волну перед экстрасистолой и перед началом тахикардии. Это делает диагноз очевидным. Точно так же деформирована Т-волна в последнем синусовом сокращении перед пароксизмом предсердной тахикардии с тахизависимой блокадой ножки п. Гиса на 2-м и 3-м рис.

 

Правильный ответ на 2-й вопрос – 2. На 4-м и 5-м рис. лишь на первый взгляд тахикардия напоминает желудочковую с «захватом». Перед первым QRS-комплексом в цепи тахикардии, так же как и на первых трех рисунках, нетрудно разглядеть эктопический Р-зубец. Следовательно, тахикардия предсердная, а один из QRS-комплексов в цепи короткого пароксизма тахикардии на каждом из рисунков – без признаков блокады ножки п. Гиса.

 

Правильный ответ на 3-й вопрос – 1. Мы уже договорились о том, что у больной Ч. пароксизмальная предсердная эктопическая тахикардия с тахизависимой блокадой ножки п. Гиса. Тахикардию на 6-м и 7-м рис. действительно можно на первый взгляд принять за желудочковую веретенообразную типа «пируэт». Но на 6-м рис. нетрудно заметить уже описанный феномен: Т-волна последнего перед пароксизмом синусового сокращения деформирована эктопическим Р-зубцом. Далее начало тахикардии – с полной блокадой левой ножки п. Гиса, затем после единственного QRS-комплекса без блокады следуют два с полной блокадой правой ножки п. Гиса. На 7-м рис. не видно начала пароксизма. Зато хорошо заметно, что это единая тахикардия: сначала с полной блокадой правой ножки п. Гиса, затем левой и, наконец, без признаков блокады. Разница в RR-интервалах связана меняющимся АВ проведением.

 

Если какие-то сомнения в происхождении тахикардии сохраняются, можно рассмотреть рис. 8-10, на которых аберрация QRS-комплексов во время предсердной тахикардии носит отчетливый транзиторный характер.

Добрый вечер, уважаемый Михаил Маркович! В вариантах ответов была и наджелудочковая тахикардия, что на мой взгляд более общее понятие, но включает в том числе и предсердную тахикардию. Таким образом, те кто ответил, что это наджелудочковая тахикардия( а все остальное в ответе полностью совпадает с вариантом предсердной тахикардии) тоже правы??

[М.М.Медведев]

Нужно было выбрать наиболее правильный ответ, но те кто расценил тахикардию не как желудочковую - тоже мо-лод-цы. Что касается более общих понятий, то и ответ "Это ЭКГ человека" вполне можно рассматривать как правильный.

[doca01]

Нужно было выбрать наиболее правильный ответ, но те кто расценил тахикардию не как желудочковую - тоже мо-лод-цы. Что касается более общих понятий, то и ответ "Это ЭКГ человека" вполне можно рассматривать как правильный.

Добрый день, Михаил Маркович! Теперь буду выбирать из двух правильных ответов "наиболее правильный". Все-таки хотелось бы, чтобы в моем вопросе увидели бы не повод поиронизировать по поводу "ЭКГ человека", а повод задуматься о более четком формулировании вариантов ответов. С глубоким уважением doca01.

[М.М.Медведев]

Добрый день, Михаил Маркович! Теперь буду выбирать из двух правильных ответов "наиболее правильный". Все-таки хотелось бы, чтобы в моем вопросе увидели бы не повод поиронизировать по поводу "ЭКГ человека", а повод задуматься о более четком формулировании вариантов ответов. С глубоким уважением doca01.

Мне кажется, что вопросы и варианты ответов сформулированы абсолютно корректно. Далеко не всегда предполагается единственный правильный ответ, а все остальные - не правильные. В таких случаях нужно указывать наиболее правильный. Конечно можно за каждый вариант ответа назначать некое число баллов (как положительных так и отрицательных), но без соответствующей автоматизации, подсчет результатов конкурса будет тогда очень трудоемким.

[М.М.Медведев]

Размещаем правильный ответ на вопрос 4-го задания конкурса и его обоснование. Наиболее вероятно на представленной ЭКГ зафиксирована ПРОАВТ с ПБЛНПГ. Определить это можно методом исключения. Перед нами тахикардия с широкими QRS в виде ПБЛНПГ. Ни задне-нижнего, ни передне-верхнего полублоков здесь нет, средний вектор комплекса QRS перпендикулярен с оси третьего отведения, то есть угол альфа равен примерно 30 градусам. Ширина комплекса QRS порядка 120 -130 мс. После комплексов QRS на сегменте ST видны волны Р. Определить их полярность не представляется возможным. Вместе с тем можно констатировать, что интервал RP' превышает 120 мс (ширину комплекса QRS) и что эти волны Р вряд ли можно расценивать как "узкие". Определить средний вектор этих волн Р также вряд ли возможно, но на основании того, что они достаточно хорошо выражены в I отведении, можно предположить, что он не смотрит снизу-вверх.

Таким образом, после формального описания данной тахикардии мы можем исключить ПРАВУТ (RP' больше 80 мс) и типичное трепетание предсердий (несмотря на ЧЖС 150 уд/мин отсутствует классичесая "пила"). Подобным образом могут выглядеть ЖТ с ретроградным проведением на предсердия 1:1 и ПРААВТ, но при этих тахикардиях, как правило, ширина QRS превышает 150 мс и ретроградно проведенные волны Р узкие, так как предсердия охватываются возбуждением от АВ узла. На основании анализа ЭКГ мы не можем исключить предсердную тахикардию с АВ блокадой I степени и ПБЛНПГ и левопредсердное трепетание (половина волн Р может скрываться в комплексах QRS). Вместе с тем известно, что приступ был купирован введением АТФ. Это типично для для реципрокных АВ тахикардий, хотя и возможно для некоторых видов предсердных и желудочковых (триггерных) тахикардий. После восстановления синусового ритма отсутствуют признаки предвозбуждения, но отчетливо видны очаговые рубцовые изменения на нижней стенке ЛЖ. Таким образом данные контурного анализа ЭКГ и результаты купирования тахикардии введением АТФ указывают на то, что наиболее вероятно это ПРОАВТ с ПБЛНПГ. Но и после столь подробного описания остались некие детали и подробности, которые я готов с Вами обсудить, если Вы зададите "правильные" вопросы.

[М.М.Медведев]

 

Глубокоуважаемые коллеги.

Продолжаем предшкольное обучение, посвященное 16-ой Санкт-Петербургской Школе кардиологов, которая будет проходить с 15 по 24 мая 2017 года. Предлагаем вашему вниманию пятое задание, подготовленное Юрием Викторовичем Шубиком. Расшифруйте представленную ЭКГ и ответьте на поставленные вопросы. Вопросы, на которые вам предстоит ответить, находятся ниже в форме для опросов. Для ее заполнения не требуется какой-либо регистрации. Ответы на вопросы пятого задания будут приниматься до 9 октября включительно. Правильный ответ и его обоснование будут размещены 11 октября.

 

[tlm05]

Размещаем правильный ответ на вопрос 4-го задания конкурса и его обоснование. Наиболее вероятно на представленной ЭКГ зафиксирована ПРОАВТ с ПБЛНПГ. Определить это можно методом исключения. Перед нами тахикардия с широкими QRS в виде ПБЛНПГ. Ни задне-нижнего, ни передне-верхнего полублоков здесь нет, средний вектор комплекса QRS перпендикулярен с оси третьего отведения, то есть угол альфа равен примерно 30 градусам. Ширина комплекса QRS порядка 120 -130 мс. После комплексов QRS на сегменте ST видны волны Р. Определить их полярность не представляется возможным. Вместе с тем можно констатировать, что интервал RP' превышает 120 мс (ширину комплекса QRS) и что эти волны Р вряд ли можно расценивать как "узкие". Определить средний вектор этих волн Р также вряд ли возможно, но на основании того, что они достаточно хорошо выражены в I отведении, можно предположить, что он не смотрит снизу-вверх.

Таким образом, после формального описания данной тахикардии мы можем исключить ПРАВУТ (RP' больше 80 мс) и типичное трепетание предсердий (несмотря на ЧЖС 150 уд/мин отсутствует классичесая "пила"). Подобным образом могут выглядеть ЖТ с ретроградным проведением на предсердия 1:1 и ПРААВТ, но при этих тахикардиях, как правило, ширина QRS превышает 150 мс и ретроградно проведенные волны Р узкие, так как предсердия охватываются возбуждением от АВ узла. На основании анализа ЭКГ мы не можем исключить предсердную тахикардию с АВ блокадой I степени и ПБЛНПГ и левопредсердное трепетание (половина волн Р может скрываться в комплексах QRS). Вместе с тем известно, что приступ был купирован введением АТФ. Это типично для для реципрокных АВ тахикардий, хотя и возможно для некоторых видов предсердных и желудочковых (триггерных) тахикардий. После восстановления синусового ритма отсутствуют признаки предвозбуждения, но отчетливо видны очаговые рубцовые изменения на нижней стенке ЛЖ. Таким образом данные контурного анализа ЭКГ и результаты купирования тахикардии введением АТФ указывают на то, что наиболее вероятно это ПРОАВТ с ПБЛНПГ. Но и после столь подробного описания остались некие детали и подробности, которые я готов с Вами обсудить, если Вы зададите "правильные" вопросы.

Уважаемый Михаил Маркович! Позвольте задать Вам вопрос по 4 заданию. Он касается не вида тахикардии, сомнений по этому поводу не возникло. Мне показалось, что форма комплексов QRS в правых грудных отведениях на фоне тахикардии не совсем типична для "чистой" блокады левой ножки п. Гиса. Высокие з. R нельзя объяснить распространением рубцовых изменений нижней стенки на задне-базальные отделы, поскольку они отсутствуют на синусовом ритме; сочетание с блокадой срединной ветви не присутствовало в числе правильных ответов. Возникла мысль о наличии неполной блокады задне-нижнего разветвления и посмотрев, как говорится "первоисточники", обнаружила в атласе М.С. Кушаковского "Аритмии и блокады сердца" очень похожую ЭКГ, представленную как пример сочетания полной блокады левой ножки п. Гиса и периинфарктной неполной блокады задне-нижнего разветвления после перенесенного нижнего инфаркта миокарда, на которой отсутствовало отклонение оси вправо (угол альфа составлял 23 градуса) и присутствовали з. q  в третьем отведении и AVF. Оставались сомнения, поскольку представленная ЭКГ была на синусовом ритме, а не на фоне пароксизма реципрокной тахикардии и несмотря на приличные з. R в правых грудных отведениях, они все же не достигали такой величины, как на представленном Вами примере. Поскольку такое сочетание не является правильным ответом, соответственно вопрос: чем обусловлен такой вид ЭКГ, не укладывающийся в классическую полную блокаду левой ножки п. Гиса? Спасибо!

[М.М.Медведев]

Уважаемый Михаил Маркович! Позвольте задать Вам вопрос по 4 заданию. Он касается не вида тахикардии, сомнений по этому поводу не возникло. Мне показалось, что форма комплексов QRS в правых грудных отведениях на фоне тахикардии не совсем типична для "чистой" блокады левой ножки п. Гиса. Высокие з. R нельзя объяснить распространением рубцовых изменений нижней стенки на задне-базальные отделы, поскольку они отсутствуют на синусовом ритме; сочетание с блокадой срединной ветви не присутствовало в числе правильных ответов. Возникла мысль о наличии неполной блокады задне-нижнего разветвления и посмотрев, как говорится "первоисточники", обнаружила в атласе М.С. Кушаковского "Аритмии и блокады сердца" очень похожую ЭКГ, представленную как пример сочетания полной блокады левой ножки п. Гиса и периинфарктной неполной блокады задне-нижнего разветвления после перенесенного нижнего инфаркта миокарда, на которой отсутствовало отклонение оси вправо (угол альфа составлял 23 градуса) и присутствовали з. q  в третьем отведении и AVF. Оставались сомнения, поскольку представленная ЭКГ была на синусовом ритме, а не на фоне пароксизма реципрокной тахикардии и несмотря на приличные з. R в правых грудных отведениях, они все же не достигали такой величины, как на представленном Вами примере. Поскольку такое сочетание не является правильным ответом, соответственно вопрос: чем обусловлен такой вид ЭКГ, не укладывающийся в классическую полную блокаду левой ножки п. Гиса? Спасибо!

Хорошие вопросы. Если честно, то я не считаю себя таким знатоком электрокардиографии, чтобы рассуждать о неполных полублоках у больного перенесшего ОИМ. В этом есть, что-то от лукавого, особенно, если учесть полное отсутствие верификации. Мы не знаем особенностей строения проводящей системы у этого больного. Не знаем поражением какой коронарной артерии (правой или огибающей) был вызван его инфаркт. Не пострадала ли при этом проводящая система. И т.д. и т.п. Я совершенно не уверен, что это ПРОАВТ с ПБЛНПГ. Это наиболее вероятный диагноз, но не более того. Больному от этого ни жарко, ни холодно. Кроме того, любую тахикардию с широкими QRS мы обязаны рассматривать как желудочковую, до тех пор пока не доказано обратное. Купирование тахикардии введением АТФ таким доказательством не является. Конечно, если бы у нас были данные анамнеза, это могло бы существенно помочь в диагностике. Например, если бы было известно, что у больного приступы сердцебиения с молодости, то это склоняло бы чашу весов в пользу ПРОАВТ. Но, к сожалению, их нет. Так что нам остается надеется, что больной будет направлен на эндокардиальное ЭФИ и РЧА. Что впрочем не мешает Вам задать еще несколько "правильных" вопросов.