40 ответов в теме

[М.М.Медведев]

Глубокоуважаемые коллеги.

Размещаем правильные ответы на вопросы пятого задания.

Вопрос 1. Как бы Вы сформулировали диагноз пациента в отношении дислипидемии?

1. Первичная смешанная дислипидемия
2. Вторичная смешанная дислипидемия 
3. Серьезная смешанная дислипидемия с гипоальфахолестеринемией  

Ответ: В данном случае, не вызывает сомнения факт наличия смешанной дислипидемии (ДЛП) с серьезным повышением как ХС, так и ТГ, а также снижение уровня ХС ЛПВП, то есть гипоальфахолестеринемия. Вероятнее всего, ДЛП является первичной, то есть генетически обусловленной и не связана с другими заболеваниями. В то же время, наличие у больного патологии щитовидной железы может усугублять гиперхолестеринемию, если доза тиреоидных препаратов недостаточна. Поэтому в данном случае важнее подчеркнуть именно высокий уровень ХС и ТГ, а также наличие гипоальфахолестеринемии.  Поэтому наиболее точным будет ответ 2.

 

Вопрос 2. Является ли патология мышечной ткани у пациента (миозит или воспалительная миопатия) ятрогенной, то есть вызванной терапией статинами?

1. Генез миопатии неясен.
2. Вероятнее всего, миопатия - самостоятельное заболевание, дебютировавшее  одновременно с выявленной ДЛП и назначением терапии статинами.
3. Воспалительная миопатия является, несомненно, статин-индуцированной и может расцениваться как ятрогенная.

В данном случае генез миопатии не вполне ясен. С одной стороны, проявления заболевания  (слабость в икроножных мышцах при ходьбе) начались после инициации терапии статинами, попытки назначения статинов сопровождаются значимым повышением активности КФК. С другой стороны, у пациента есть и сопутствующая патология (двусторонний коксартроз), которая может приводить к ограничениям движения, болям и слабости в мышцах. При этом до 2013 года активность КФК вообще не контролировали, а в настоящее время сохраняется высокий уровень этого показателя даже в отсутствие терапии статинами. Кроме того, хорошо известны противовоспалительные эффекты статинов, поэтому сложно представить, что этот класс препаратов мог спровоцировать поражение мышц воспалительной природы. Однако, даже если убедительная причинно-следственная связь статинов и воспалительной миопатии не установлена, терапия статинами в данном случае проводиться не может, так как у пациента  сохраняется высокий уровень активности КФК при наличии мышечных симптомов. Правильный ответ – 1.

 

Вопрос 3. Какую гиполипидемическую терапию Вы бы назначили пациенту для достижения целевого уровня липидов?

1. Питавастатин в начальной дозе 1 мг в дополнение к эзетролу 10 мг с постепенной титрацией при условии контроля активности КФК каждые 2 недели
2. Фенофибрат в дозе 145 мг в дополнение к эзетролу 10 мг при условии контроля активности КФК и креатинина 1 раз в месяц
3. Ингибиторы PCSK-9 (алирокумаб 75 мг или эволокумаб 140 мг) 2 раза в месяц подкожно,  при условии контроля активности КФК каждые 2 недели
4. Медикаментозная гиполипидемическая терапия проводиться не может, так как может усугубить проявления миопатии.

 

Учитывая серьезную степень ДЛП у пациента очень высокого риска, назначение гиполипидемического средства однозначно показано. В последние годы повысился интерес к препарату питавастатин, который используется в сравнительно малых дозах (от 1 мг), обладает минимальным риском межлекарственных взаимодействий. Однако, повышение  активности КФК более 4 ВГН (особенно при наличии мышечных симптомов) не позволяет использовать ни один статин, даже самый безопасный. Терапия фенофибратом пациенту не показана, так как уровень ТГ в последних анализах невысок, а применение фибратов может приводить к ухудшению почечной функции, что совершенно нежелательно для пациента с миопатией. Таким образом, единственно возможным вариантом терапии в данном случае является применение ингибиторов PCSK-9. Алирокумаб или эволокумаб обеспечат значительное снижение уровня ХС ЛПНП, не вызывая при этом развития или прогрессирование мышечных симптомов.  Препараты этого класса, будучи моноклональными антителами, специфически связывают только белок  PCSK-9, обеспечивая более эффективную работу рецептора к ЛПНП, поэтому не вызывают тех или иных побочных реакций, свойственных статинам. Естественно, независимо от характера терапии, в данном случае обязателен достаточно частый контроль активности КФК (не реже 1 раза в месяц, а на начальном этапе – 2 раза в месяц).    Таким образом, правильным является ответ 3.

[М.М.Медведев]

Глубокоуважаемые коллеги!

Размещаем 6-ое задание конкурса, подготовленное Сорейей Асафовной Уразгильдеевой. Ответы на его вопросы будут приниматься до 23 декабря 2018 года включительно.

 

Пациентка 62 лет направлена в Центр атеросклероза кардиологом поликлиники для коррекции гиполипидемической терапии.

На момент осмотра жалоб нет.

Анамнез заболевания:  Много лет повышается АД, постоянно принимает комбинированный препарат (сартан+диуретик). Рабочее АД – до 130/80 мм рт.ст.

В 2018 году выполнено дуплексное сканирование артерий шеи, выявлены атеросклеротические бляшки в области бифуркации сонных артерий со стенозами правой ОСА 25%, левой ОСА 45%.

В ан. крови от марта 2018 года уровень холестерина (ХС) – 4,73 ммоль/л, триглицериды (ТГ) – 2.0 ммоль/л. Был назначен трайкор 145 мг, принимала в течение 2 месяцев. В ан. крови от мая 2018 г. ХС -  3,2 ммоль/л, ТГ – 0,67 ммоль/л, ХС ЛПНП – 1,61 ммоль/л, активность КФК – 222 Е/л (норма – до 170 Е/л). Был рекомендован аторвастатин в дозе 10 мг, на фоне приема которого отмечала боли в икроножных мышцах при ходьбе, но ХС ЛПНП снизился до 1,46 ммоль/л.  Препарат принимала около 2 месяцев, затем прекратила прием самостоятельно.  В настоящее время принимает эзетимиб 10 мг, уровень ХС ЛПНП – 3,3 ммоль/л. 

Сопутствующая патология: дегенеративно-дистрофическое заболевание позвоночника. Мочекаменная болезнь. 

Анамнез жизни: 

Работает главным бухгалтером, работа сидячая. Посещает бассейн 3 – 4 раза в неделю. 

Наследственность по ССЗ  не отягощена:  отец  умер в 82 года от ТЭЛА. У матери – гипертоническая болезнь. Дети 40 и 32 лет – уровень ХС не знает. 

Соблюдает диету с ограничением животных жиров и холестерина.

Не курит  и ранее не курила.

Алкоголь  употребляет реже 1 раза в неделю.

Замужем, было 4 беременности, 2 родов. Менопауза с 54 лет, ГЗТ не принимала.

Данные физикального исследования:  

Рост – 170 см. Вес - 77,0 кг. ИМТ – 26,64 кг/м².  ОТ – 88,0 см.

Кожные покровы чистые, обычной окраски.  Ксантом нет.

АД на правой руке: 140/90  мм рт.ст.   ЧСС – 72 уд. в мин. 

Границы относительной сердечной тупости не увеличены. Акцент II тона на аорте, шумов нет. При аускультации артерий шеи и брюшной аорты – шумы не выслушиваются. 

Над легкими дыхание везикулярное, хрипов нет.

Живот мягкий, безболезненный. Печень – у края реберной дуги, край мягкий, безболезненный.

Пульсация артерий стоп снижена справа. Периферических отеков нет. Очаговой неврологической симптоматики нет.

 

[М.М.Медведев]

Глубокоуважаемые коллеги.

Размещаем правильные ответы на вопросы шестого задания.

 

Вопрос 1. Показана ли пациентке гиполипидемическая терапия?

1. Нет, у пациентки нет клинически значимого атеросклеротического  заболевания, а уровень ХС существенно не повышен.
2. Да, несомненно, так как у пациентки есть атеросклероз прецеребральных артерий,  она должна быть отнесена к категории высокого сердечно-сосудистого риска.
3. Для решения этого вопроса требуется дополнительное обследование.

 

Ответ на этот вопрос достаточно прост. В соответствии с рекомендациями  национального общества атеросклероза (НОА) 2017 года, пациенты, имеющие признаки субклинического атеросклероза любой локализации (атеросклеротические бляшки, вызывающие сужение просвета артерий на 20-49%), относятся к категории высокого сердечно-сосудистого (СС) риска и в большинстве случаев требуют назначения гиполипидемичской терапии. Только при исходном очень низком уровне ХС ЛПНП (менее 1,5 ммоль/л) – можно ограничиться только мероприятиями по соблюдению здорового образа жизни, без применения медикаментозных средств.  При проведении терапии у этих пациентов необходимо стремится к достижению целевого уровня ХС ЛПНП ниже 2,5 ммоль/л.  Таким образом, правильный ответ - 2.

 

Вопрос 2. Оправдано ли применение трайкора в терапии пациентки?

1. Да, так как повышен не только уровень ХС, но и ТГ
2. Нет, терапия фибратом не показана, так как уровень ТГ повышен незначительно
3. Выбор класса лекарственного препарата зависит только от личных предпочтений врача и пациента, так как липидный спектр крови изменен незначительно

В данном случае, у пациентки нет серьезной дислипидемии. Если бы она не была отнесена к категории высокого СС риска, можно было бы даже ограничиться более строгим соблюдением диеты.  В связи с этим, вероятно, у врача возникло желание не назначать статины (как более «серьезные» препарата, с точки зрения ряда врачей и пациентов), а ограничиться использованием фенофибрата (трайкора). Однако, у пациентки нет показаний к назначению препарата этого класса, мы можем рассматривать терапию фенофибратом на начальном этапе терапии лишь при очень высоком уровне ТГ (более 5,6 ммоль/л), когда высок риск развития панкреатита. Во всех остальных случаях лечения пациентов высокого и очень высокого СС риска следует начинать со статина, присоединение фибрата может быть рассмотрено в некоторых случаях, когда уровень ТГ сохраняется на уровне более 2,3 ммоль/л. Правильный ответ – 2.

 

Вопрос 3. Как бы Вы расценили возникновение  болей в икроножных мышцах и повышение активности КФК на фоне приема гиполипидемических препаратов?

 

1. У пациентки, несомненно, имеется непереносимость статинов и фибратов, выражающаяся в развитии миопатии
2. Боли в мышцах не связаны с приемом статина, так как возникли в дистальных отделах, не сопровождались явлениями мышечной слабости и значительным повышением активности КФК. 
3. Характер жалоб не позволяет с уверенностью подтвердить или отвергнуть роль гиполипидемической терапии в возникновении неблагополучия со стороны мышечной системы. Требуется до-обследование для уточнения диагноза

 

Диагностика статин-ассоциированных мышечных симптомов (САМС) при кажущейся простоте выявления представляет собой довольно сложную задачу, так как ряд больных склонны связывать с приемом этих препаратов практически все имеющиеся у них мышечно-суставные симптомы. Для того, чтобы сделать вывод о том, что боли в мышцах или мышечная слабость обусловлены  проводимой терапией, врачу необходимо проследить четкую причинно-следственную связь между указанными симптомами и приемом препарата класса статинов.

Клиническая оценка вероятности того, что миалгия является статин-индуцированной, оценивается  с помощью специальных диагностических шкал. Наиболее вероятными САМС являются боли, возникающие симметрично, в крупных мышцах, например, в проксимальных отделах конечностей. Боли, как правило, появляются в течение 4 недель после начала терапии, а прекращаются через 2 недели после отмены препарата. В большинстве случаев боли сопровождаются также развитием мышечной слабости. Миопатиями мы называем САМС, проявляющиеся мышечной слабостью при различной степени повышения или (реже) – нормальном уровне активности КФК.     Помимо этого показателя, в некоторых случаях для проведения дифференциального диагноза с другими состояниями,  характеризующимся мышечными симптомами, может потребоваться дополнительное лабораторное исследование, или электромиография. В данном случае повышение активности КФК на фоне терапии фенофибратом было незначительным, во время проведения терапии этот показатель не контролировался, диагностика САМС не проводилась. Таким образом, правильный ответ – 3.

 

Вопрос 4. Какой гиполипидемический препарат, и в какой дозе Вы назначили  бы пациентке?

 

1. Питавастатин 1 мг, с последующим увеличением дозы до 2 мг  (до достижения целевого уровня ХС ЛПНП при условии хорошей переносимости).
2. Продолжить терапию эзетролом 10 мг.
3. Аторвастатин 10 мг
4. Розувастатин 5 мг, с последующей титрацией дозы при необходимости и  хорошей переносимости. 

В данном случае, несомненно, показана терапия статинами. Эзетрол не позволяет достичь целевого уровня липидов и не обладает присущими статинам плейотропными эффектами. Поскольку исходный уровень ХС невелик, можно начать терапию с минимальных дозировок, при необходимости увеличивая дозу постепенно, в случае отсутствия побочных явлений. По большому счету, неважно, какой статин будет использован, но с учетом негативного опыта применения аторвастатина, наиболее обоснованным был бы выбор питавастатина, обладающего очень хорошим профилем безопасности по результатам проведенных клинических исследований и крайне редко вызывающего мышечные симптомы. Правильный ответ – 1.

[М.М.Медведев]

 

Глубокоуважаемые коллеги!

Размещаем 7-ое задание конкурса, подготовленное Никитой Борисовичем Перепечем. Ответы на его вопросы будут приниматься до 27 января 2019 года включительно.

 

Больной – мужчина 59 лет поступил в загородный реабилитационный центр 26.07.2018 после чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ), осложнившегося развитием инфаркта миокарда (ИМ).

Жалобы при поступлении. Пациент отмечает общую слабость, при ходьбе в среднем темпе появляется небольшая одышка, быстро проходящая в покое. Ангинозных болей и ощущения перебоев в работе сердца нет.

Анамнез заболевания.

Боль за грудиной сжимающего характера в связи с физической нагрузкой (быстрая ходьба, подъем по лестнице) впервые появилась за три месяца до выполнения ЧКВ. Антиангинальных препаратов и антиагрегантов не принимал. 09.07.2018 пациент обратился непосредственно в приемное отделение сосудистого центра. Госпитализирован с диагнозом «ИБС, нестабильная стенокардия».

При обследовании в условиях стационара клинический анализ крови и общий анализ мочи патологических изменений не выявили. Биохимический анализ крови: общий холестерин – 5,85 ммоль/л, триглицериды – 2,21 ммоль/л, ХС ЛВП – 1,25 ммоль/л, ХС ЛНП – 3,60 ммоль/л, коэффициент атерогенности - 3,68, глюкоза – 8,7 ммоль/л, билирубин – 14,5 мкмоль/л, креатинин – 108 ммоль/л, натрий – 137 ммоль/л, калий – 4,9 ммоль/л, АЛТ – 32 Ед/л, АСТ – 34 Ед/л, тропонин I - < 0,01 мкг/л. ЭКГ в покое – синусовый ритм 82 в мин, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. 10.07.2018 выполнена коронароангиография (КАГ). Получены следующие результаты. Тип кровоснабжения – правый. Умеренный кальциноз коронарных артерий (КА). Диффузное поражение коронарного русла. Гемодинамически незначимый стеноз ствола левой КА. Стеноз передней нисходящей КА на границе проксимального и среднего сегмента 85%. Субокклюзия огибающей КА в дистальном сегменте. Стенозы первой ветви тупого края до 85%. Стенозы правой КА в проксимальном и дистальном сегментах до 50%. Протяженный критический стеноз в задней нисходящей КА более 90%.

В лечении пациента выбрана инвазивная стратегия лечения с двухэтапным стентированием коронарных артерий. На первом этапе 10.07.2018 выполнены баллонная ангиопластика и стентирование задней нисходящей (2 стента) и огибающей (1 стент) артерий. Перед проведением ЧКВ пациенту вводился нефракционированный гепарин, внутрь применялись аспирин 250 мг и клопидогрел в нагрузочной дозе 600 мг. После вмешательства назначена следующая терапия: ко-плавикс 1 табл/сут, беталок ЗОК 50 мг/сут, периндоприл 5 мг/сут, омепразол 20 мг/сут, аторвастатин 20 мг/сут. 13.07.2018 развился приступ загрудинных болей. По данным ЭКГ и анализа крови на содержание тропонина I диагностирован ИМ нижней стенки. Выполнена КАГ: стент огибающей КА в дистальном сегменте проходим, без признаков рестеноза, проксимальный стент задней нисходящей КА проходим, обнаружен тромбоз дистального стента и тромботическая окклюзия задней нисходящей КА по его дистальному краю. Выполнены тромбоаспирация и баллонная ангиопластика правой КА. 14.07.2018 выполнена контрольная КАГ: стент огибающей КА в дистальном сегменте проходим, без признаков рестеноза, стенты задней нисходящей КА проходимы, без признаков рестеноза, выявлен пристеночный неокклюзирующий тромб задне-боковой ветви правой КА. ЭхоКГ 14.07.2018: левый желудочек (ЛЖ) не расширен, признаки концентрической гипертрофии ЛЖ, гипокинезия базального и срединного сегментов нижней стенки ЛЖ, фракция выброса (ФВ) ЛЖ – 52%, правые отделы сердца не расширены, нарушения структуры и функции митрального, трикуспидального и пульмонального клапанов не выявлено, дегенеративные изменения аортального клапана, аортальная недостаточность I ст., признаков легочной гипертензии нет. Продолжена назначенная терапия. 26.07.2018 переведен в реабилитационный центр.

Анамнез жизни. По специальности – водитель легкового автомобиля. Длительное время страдает артериальной гипертензией с максимальным уровнем АД 190/100 мм рт.ст. Обычный уровень АД в последние годы – 140/90 мм рт.ст. Антигипертензивные препараты принимал нерегулярно. Более 10 лет – сахарный диабет (СД) 2-го типа. Лечение: инсулин Лантус - 28 Ед вечером. До выполнения ЧКВ курил 10-15 сигарет в день в течение последних 35 лет. Отец умер от заболевания сердца в возрасте 64 лет. Мать жива, страдает артериальной гипертензией и сахарным диабетом. Женат, имеет взрослую дочь.

Результаты физикального исследования. Состояние удовлетворительное. Рост – 174 см, вес – 87 кг (индекс массы тела – 28,2 кг/м²). Окружность талии – 90 см. Кожные покровы обычной окраски. Периферических отеков нет. Пульс – 78 ударов в мин, ритмичный; АД – 130/85 мм рт. ст. Границы относительной сердечной тупости – в пределах нормы.  I тон на верхушке сердца ослаблен, слабый систолический шум на верхушке и в т. Боткина. Частота дыханий – 20 в мин. Над легкими перкуторный тон легочный, без притуплений. Дыхание жестковатое хрипов нет. Язык не обложен. Живот мягкий, безболезненный. Край печени – на уровне реберной дуги. Пульсация на артериях стоп не ослаблена, симметрична. Шумов над проекцией сонных артерий нет.

ЭКГ представлена на рис. 1 и 2.

При ЭхоКГ по сравнению с предыдущим исследованием 14.07.2018 выявлено увеличение размеров ЛЖ (с 48 до 52 мм) и левого предсердия (с 36 до 40 мм), снижение ФВ ЛЖ (с 52 до 47%), появление легочной гипертензии 1 ст.

 

[М.М.Медведев]

 

Размещаем ответы на вопросы седьмого задания.

 

Вопрос 1. Укажите тип ИМ у данного пациента.

 Варианты ответов:

1. Тип 4а;
2. Тип 4b;
3. Тип 4с;
4. Тип 5.

 

Ответ. В 2018 г. эксперты Европейского общества кардиологов подготовили и опубликовали согласительный документ «Четвертое универсальное определение инфаркта миокарда». В этом документе указывается, что случаи некроза миокарда, развившегося в связи с механической реваскуляризацией, классифицируются как ИМ 4-го и 5-го типов. К 4-му типу относят ИМ, связанные с процедурой ЧКВ, к 5-му типу – ИМ, связанные с операцией коронарного шунтирования. ИМ, развившийся вследствие тромбоза стента в первые 48 часов после ЧКВ, классифицируют как тип 4а. ИМ, развившийся вследствие тромбоза стента в более поздние сроки, классифицируют как тип 4b. ИМ, развившийся вследствие рестеноза стента или рестеноза коронарной артерии после ангиопластики, классифицируют как тип 4с. Подтверждением ИМ 4-го и 5-го типов является повышение уровня сердечных тропонинов (при исходно нормальном значении) соответственно в 5 и более раз и в 10 и более раз по сравнению с верхней границей нормы. У данного пациента имеются диагностические критерии ИМ 4b типа. Правильный ответ – 2.

 

Вопрос 2. Оцените стратегию лечения пациента.

 Варианты ответов:

1. Стратегия выбрана правильно: двухэтапное стентирование коронарных артерий. На первом этапе – стентирование задней нисходящей и огибающей артерий, на втором этапе – стентирование передней нисходящей артерии и первой ветви тупого края.
2. Стратегия выбрана правильно, но следовало выполнить стентирование всех пораженных коронарных артерий за одну процедуру.
3. Стратегия выбрана неверно. Пациенту с многососудистым поражением коронарного русла и СД 2-го типа следовало выполнить коронарное шунтирование (КШ).
4. Стратегия выбрана неверно. Пациента следовало лечить медикаментозными средствами, применение инвазивных и хирургических методов лечения на данном этапе развития заболевания не показано.

 

Ответ. Консервативное лечение пациента с многососудистым, гемодинамически значимым поражением коронарного русла и отчетливыми клиническими проявлениями ишемии миокарда, безусловно, необходимо, но должно рассматриваться как предпочтительная стратегия медицинской помощи только в случае отказа больного от механической реваскуляризации миокарда.  Для выбора оптимального метода реваскуляризации рекомендуется использовать различные шкалы, позволяющие с учетом индивидуальных особенностей пациента рассчитать риск смерти и развития осложнений в ближайшем послеоперационном и отдаленном периодах. У пациентов с многососудистым поражением с этой целью обычно применяется шкала SYNTAX. В данном случае рассчитанный по шкале SYNTAX риск неблагоприятных исходов КШ и ЧКВ примерно одинаков. Вместе с тем, если учесть возраст больного, наличие СД 2-го типа, а также то, что при поражении 3-х и более коронарных артерий ЧКВ по сравнению с КШ дает менее продолжительный эффект, оптимальной следует признать хирургическую стратегию лечения. Правильный ответ – 3.

 

Вопрос 3. Каким образом следует изменить липидснижающую терапию?

 Варианты ответов:

1. Увеличить дозу аторвастатина до 40 мг/сут.
2. Увеличить дозу аторвастатина до 80 мг/сут.
3. Заменить атровастатин на розувастатин в дозе 20 мг/сут.
4. Заменить атровастатин на розувастатин в дозе 40 мг/сут.
5. Дополнить аторвастатин в дозе 20 мг/сут эзетимибом в дозе 10 мг/сут.

 

Ответ. Согласно действующим рекомендациям по медицинской помощи больным ИМ Европейского общества кардиологов (рис. 7.3), при отсутствии противопоказаний рекомендуется начинать интенсивную липидснижающую терапию как можно раньше и проводить продолжительное время. Эффективность липидснижающей терапии оценивается по уровню холестерина липопротеидов низкой плотности, который рекомендуется снижать до значений ниже 1,8 ммоль/л. Даже вне обострения ИБС для коррекции атерогенных дислипидемий рекомендуется применять максимальную рекомендуемую или максимальную пререносимую дозы статинов (рис. 7.4). Эзетимиб рекомендуется добавлять к статинам при недостаточной эффективности монотерапии. У обсуждаемого пациента имеется высокий риск коронарного тромбоза и нет противопоказаний к интенсивной липидснижающей терапии. В связи с этим следует либо увеличить дозу аторвастатина до 80 мг/сут, либо вместо аторвастатина назначить розувастатин в дозе 40 мг/сут. С учетом повышенного уровня триглицеридов, на который розувастатин влияет несколько сильнее, применение этого препарата следует считать предпочтительным. Правильный ответ – 4.

 

 

 

[М.М.Медведев]

Глубокоуважаемые коллеги!

Размещаем вопросы 8-го задания конкурса, подготовленного Никитой Борисовичем Перепечем. Оно является продолжением предыдущего. Ответы на его вопросы будут приниматься до 10 февраля 2019 года включительно.

 

[М.М.Медведев]

 

Размещаем ответы на вопросы восьмого задания.

 

Вопрос 4. Оцените тактику антитромботической терапии.

 Варианты ответов:

1. Лечение комбинацией ацетилсалициловой кислоты и клопидогрела – правильный выбор. Необходимо продолжить прием ко-плавикса.
2. С учетом высокого риска коронарного тромбоза двойную антитромбоцитарную терапию (ДАТТ) следует дополнить ривароксабаном в дозе 2,5 мг 2 раза в сутки.
3. С учетом высокого риска коронарного тромбоза ДАТТ следует дополнить ривароксабаном в дозе 5 мг 2 раза в сутки.
4. В связи с тем, что ИМ развился на фоне приема ко-плавикса, следует изменить состав ДАТТ, заменив клопидогрел на тикагрелор.

 

Ответ. Пациент относится к категории больных высокого коронарного риска, что подтверждается распространенным атеросклеротическим поражением коронарных артерий, наличием СД 2-го типа и самим фактом развития ИМ на 3-и сутки после ЧКВ, несмотря на применение аспирина и клопидогрела в нагрузочных дозах перед вмешательством с последующим приемом ко-плавикса. Для уменьшения риска коронарного тромбоза в период времени до второго этапа реваскуляризации в дополнение к ДАТТ возможно применение антикоагулянта. Эффективность ривароксабана у больных ИМ высокого коронарного риска была продемонстрирована в исследовании ATLAS ACS 2 - TIMI 51. Ривароксабан назначался в дозах 5 мг 2 раза в сут и 2,5 мг 2 раза в сут после завершения гепаринотерапии. Соотношение эффективности и безопасности было лучше при применении низкой дозы препарата (рис. 8.1 и 8.2). В рекомендациях по медицинской помощи больным ИМ без подъема и с подъемом сегмента ST Европейского общества кардиологов указывается, что у пациентов с высоким ишемическим риском и низким риском кровотечений применение ривароксабана в дозе  2,5 мг 2 раза в сут в дополнение к ДАТТ аспирином и клопидогрелом может быть рассмотрено (рис. 8.3 и 8.4). Вместе с тем тот факт, что ИМ развился после применения клопидогрела в нагрузочной дозе 600 мг с последующим применением в поддерживающей дозе 75 мг/сут, заставляет предположить, что у пациента имеется резистентность к этому препарату. Резистентность к клопидогрелу в большинстве случаев обусловлена мутациями генов цитохрома Р450 (CYP). Основным генотипом, определяющим реакцию на клопидогрел здоровых людей, является CYP2C19. Варианты этого гена, кодирующие образование фермента с нарушенной функцией, встречаются довольно часто. По некоторым данным, только ¾ европейцев являются носителями аллеля, обеспечивающего нормальное функционирование ферментов, участвующих в метаболизме клопидогрела. В ряде исследований выявлена ассоциация полиморфизма гена CYP2C19 с повышенным риском неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, особенно тромбоза коронарных стентов, установленных в остром периоде ИМ. В связи с этим оптимальной тактикой антитромботической терапии в данном случае следует считать замену клопидогрела на более мощный ингибитор P2Y12-рецепторов – тикагрелор. Правильный ответ – 4.

 

Вопрос 5. Укажите правильный вариант перехода с клопидогрела на такагрелор.

Варианты ответов:

1. Через 24 часа после последнего приема клопидогрела начать прием тикагрелора в дозе 90 мг 2 раза в день.
2. Через 24 часа после последнего приема клопидогрела принять нагрузочную дозу тикагрелора – 180 мг, затем продолжить прием по 90 мг 2 раза в день.
3. Независимо от времени приема последней дозы клопидогрела принять нагрузочную дозу тикагрелора – 180 мг, затем продолжить прием по 90 мг 2 раза в день.
4. Через 48 часов после последнего приема клопидогрела начать прием тикагрелора в дозе 90 мг 2 раза в день.

 

Ответ. Переход с приема одного антиагреганта на прием другого сопряжен как с риском кровотечения, так и с риском тромботических осложнений. Поэтому необходимо добиваться того, чтобы антитромбоцитарный эффект на переходном этапе, с одной стороны, не был избыточным, а с другой стороны – не ослабевал. Для достижения баланса рисков в зависимости от фармакокинетических особенностей препаратов и фазы заболевания в рекомендациях Европейского общества кардиологов по ДАТТ предусматривается применение нагрузочных и поддерживающих доз антиагрегантов. Применение нагрузочных доз рекомендуется в случаях, когда смена препарата происходит в острой стадии заболевания.  В хронической стадии новый препарат назначается сразу в поддерживающей дозе, за исключением случаев перевода пациента с приема тикагрелора (препарата относительно короткого действия) на прием клопидогрела и прасугрела. При переводе с приема клопидогрела на прием тикагрелора рекомендуется через 24 часа после приема последней таблетки клопидогрела принять первую таблетку тикагрелора (90 мг) и в дальнейшем продолжить лечение, принимая тикагрелор по 90 мг 2 раза в день (рис. 8.5).  Правильный ответ – 1.

 

Пациенту было предложено изменить схему применения антиагрегантов и заменить аторвастатин на розувастатин в начальной дозе 40 мг/сут. Однако, посоветовавшись по телефону с врачом, выполнявшим ЧКВ (близким родственником пациента), от изменений фармакотерапии он категорически  отказался.  II фаза реабилитации протекала без осложнений. Расширение двигательного режима больной переносил хорошо, ангинозных болей, аритмии и признаков застойной сердечной недостаточности не отмечалось. Через 14 суток после поступления в реабилитационный центр пациент был выписан на амбулаторное лечение с рекомендацией провести тестирование генотипа и определение остаточной активности тромбоцитов.

[М.М.Медведев]

 

Глубокоуважаемые коллеги!

Размещаем вопросы 9-го задания конкурса, подготовленного Никитой Борисовичем Перепечем. Оно является продолжением предыдущих. Ответы на его вопросы будут приниматься до 24 февраля 2019 года включительно.

 

Пациент повторно поступил в загородный реабилитационный центр 30.10.2018 после ЧКВ, вновь осложнившегося развитием ИМ.

Жалобы при поступлении. Основная жалоба – на одышку при умеренной физической нагрузке (ходьба в медленном темпе, подъем на один марш лестницы). Кроме того, пациент отмечал общую слабость, к вечеру – пастозность голеней. Ангинозных болей и перебоев в работе сердца пациент не ощущал.

Анамнез. После выписки из реабилитационного центра 09.08.2018 пациент продолжал прием рекомендованных лекарственных препаратов (ко-плавикс 1 табл/сут, беталок ЗОК 50 мг/сут, валсартан 160 мг/сут, омепразол 20 мг/сут, аторвастатин 20 мг/сут), чувствовал себя удовлетворительно, но при ходьбе в быстром темпе испытывал сжимающую боль за грудиной, которая быстро исчезала в покое. Генетическое тестирование с целью выявления возможной резистентности к клопидогрелу не проводилось. 14.10.2018 по предварительной договоренности госпитализирован в сосудистый центр для выполнения второго этапа реваскуляризации миокарда. 15.10.2018 проведено ЧКВ со стентированием передней нисходящей КА и первой ветви тупого края. После вмешательства продолжена ДАТТ комбинацией аспирина и клопидогрела. 16.10.2018 утром почувствовал нарастающую загрудинную боль, сильное потоотделение. На ЭКГ зарегистрирована элевация сегмента ST в отведениях I, II, aVL, V1-V6 (рис. 9). Была экстренно выполнена КАГ и диагностирован тромбоз стента в передней нисходящей КА. Проведена тромбоаспирация и баллонная дилатация передней нисходящей КА. По результатам ЭКГ и анализа содержания тропонина I в крови диагностирован трансмуральный передне-боковой ИМ 4а типа. После ЧКВ проведена коррекция терапии (клопидогрел заменен на тикагрелор, аторвастатин – на розувастатин 20 мг/сут). Во время последующего стационарного лечения ангинозные боли не беспокоили, но к окончанию пребывания в сосудистом центре появились жалобы на одышку и отеки лодыжек. При ЭхоКГ, выполненной перед переводом пациента на II этап реабилитации, по сравнению с предыдущим исследованием выявлены умеренная дилатация левого желудочка (КДР – 56 мм) и левого предсердия (42 мм), появление акинезии передней стенки ЛЖ, гипокинезии верхушки и боковой стенки, снижение ФВ ЛЖ до 34%, митральная недостаточность I ст., легочная гипертензия I ст. Рекомендации по лечению при выписке из сосудистого центра: тромбо-асс – 100 мг/сут, тикагрелор 90 мг 2 раза в день, бисопролол 5 мг/сут, периндоприл 5 мг/сут, омепразол 20 мг/сут, розувастатин 20 мг/сут, торасемид 5 мг/сут.

Результаты физикального исследования. Состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски. Пастозность лодыжек и тыла стоп. Пульс – 84 удара в мин, ритмичный; АД – 130/80 мм рт. ст. Границы относительной сердечной тупости умеренно расширены за счет левых камер.  I тон на верхушке сердца ослаблен, слабый систолический шум на верхушке, в т. Боткина и на аорте. Частота дыханий – 22 в мин. Над легкими перкуторный тон легочный, без притуплений. Дыхание жестковатое, на высоте вдоха – крепитирующие хрипы над задне-нижними участками обоих легких. Язык не обложен. Живот мягкий, безболезненный. Край печени – на 2 см выступает из-под реберной дуги. Пульсация на артериях стоп симметрична. Шумов над проекцией сонных артерий нет.

ЭКГ, зарегистрированная перед выпиской пациента из стационара, представлена на рис. 9.1.

Биохимический анализ крови: общий холестерин – 4,62 ммоль/л, триглицериды – 2,12 ммоль/л, ХС ЛВП – 1,20 ммоль/л, ХС ЛНП – 2,46 ммоль/л, коэффициент атерогенности – 2,85, глюкоза – 7,4 ммоль/л, билирубин – 18,5 мкмоль/л, креатинин – 122 ммоль/л, натрий – 130 ммоль/л, калий – 4,7 ммоль/л, АЛТ – 42 Ед/л, АСТ – 39 Ед/л.

 

 

[Лубик Марина]

 Уважаемый Никитой Борисовичем,  спасибо за интересный случай! В инструкции по ивабрадину - острий коронарний синдром протипоказание к его назначению. После ОИМ через какой интервал времени можно назначать ивабрадин. Спасибо.

[М.М.Медведев]

 

Вопрос 6. Укажите оптимальный вариант изменения терапии для достижения целевой ЧСС.

 Варианты ответов:

1. Увеличение дозы бисопролола.
2. Дополнение лекарственной схемы ивабрадином.
3. Замена бисопролола на верапамил.
4. Дополнение лекарственной схемы дигоксином.

 

Ответ. Применение верапамила при хронической сердечной недостаточности (ХСН) с низкой ФВ ЛЖ противопоказано. Дигоксин у пациента с синусовым ритмом может быть рассмотрен (класс рекомендаций IIb, уровень доказанности В) при недостаточной эффективности основных средств лечения, применяемых в оптимальных дозах. Увеличение дозы бисопролола как препарата первой линии фармакотерапии ХСН возможно, но повышающая титрация дозы этого препарата у пациента с низкой ФВ ЛЖ должна осуществляться с осторожностью, медленно в связи с риском проявления отрицательного инотропного действия бета-адреноблокатора. Назначение ивабрадина в дополнение к бета-адреноблокатору может быть рассмотрено у пациентов с симптомной ХСН, синусовым ритмом с ЧСС > 70 в мин для снижения риска суммы смертей и госпитализаций в связи с усугублением ХСН (класс рекомендаций IIа, уровень доказанности В). Эта рекомендация основана главным образом на результатах исследований BEAUTIFUL и SHIFT. Результаты субанализа данных исследования SHIFT показали, что применение ивабрадина у пациентов с ХСН способствует увеличению ФВ и ударного объема ЛЖ (рис. 9.3). В исследовании ASSOCIATE и работе Е.Amosova было показано, что у больных ИБС с ХСН при добавлении ивабрадина к бета-адреноблокатору наблюдается более выраженное улучшение переносимости физической нагрузки, чем при увеличении дозы бета-адреноблокатора (рис. 9.4, 9.5).  Правильный ответ – 2.

 

В схему фармакотерапии больного были внесены следующие изменения: добавлены ивабрадин 10 мг/сут и верошпирон 25 мг/сут, увеличена доза торасемида до 10 мг/сут. Через несколько дней исчезли симптомы застоя в малом и большом кругах кровообращения, ЧСС в покое снизилась до 68-72 в мин, повысилась толерантность к физической нагрузке.

 

 

Вопрос 7. Укажите изменение терапии, которое может значимо уменьшить риск смерти больного.

 Варианты ответов:

1. Дополнение терапии блокатором рецепторов ангиотензина II.
2. Замена периндоприла на блокатор рецепторов ангиотензина II.
3. Замена периндоприла на ингибитор ренина.
4. Замена периндоприла на АРНИ (антагонист рецепторов ангиотензина II и ингибитор неприлизина).

 

Ответ. К числу классов лекарственных препаратов, доказанно снижающих смертность и заболеваемость именно при ХСН, относятся ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы и антагонисты минералокортикоидных рецепторов (класс рекомендаций I, уровень доказанности А).  После завершения исследования PARADIGM-HF эта группа лекарственных препаратов была дополнена АРНИ (класс рекомендаций I, уровень доказанности В).  АРНИ – это единый надмолекулярный комплекс сакубитрил-вальсартан, механизм действия которого состоит в блокаде рецепторов ангиотензина II 1-го типа и ингибиции неприлизина – фермента, разрушающего натрий-уретические пептиды. Под влиянием АРНИ уменьшается дисбаланс ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и системы натрий-уретических пептидов, что препятствует прогрессированию ХСН. В  исследование PARADIGM-HF включались пациенты с ХСН и сниженной ФВ ЛЖ. Сравнивались эффекты эналаприла (10 мг 2 раза в день) и АРНИ (200 мг 2 раза в день). У пациентов, получавших АРНИ, риск сердечно-сосудистой смерти, госпитализации по поводу ХСН и смерти от всех причин был достоверно ниже, чем у больных, получавших эналаприл, соответственно на 20%, 21% и 16%. У больных, получавших АРНИ, чаще отмечалась симптомная гипотензия, но реже – гиперкреатининемия, гиперкалиемия и кашель. Отмена препарата в связи с возникновением нежелательных явлений в группе эналаприла происходила достоверно чаще, чем в группе АРНИ.

Из предложенных вариантов ответов 1, 2 и 3 – неверны. Блокаторы рецепторов ангиотензина II рекомендуется применять для снижения риска суммы смертей и госпитализаций из-за ХСН только в случаях непереносимости ингибиторов АПФ. Доказательств позитивного влияния ингибитора ренина на прогноз больных ХСН не существует. Комбинация ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II не рекомендуется, т.к. в сочетании с применением бета-адреноблокаторов и блокаторов минералокортикоидных рецепторов это может привести к чрезмерному снижению АД и реактивации нейрогуморальных систем, ответственных за прогрессирование ХСН, ухудшению функции почек и развитию гиперкалиемии. АРНИ рекомендуется пациентам с ХСН II-III функционального класса с ФВ ЛЖ < 40% стабильного течения (без декомпенсации, назначения внутривенно или удвоения дозы пероральных диуретиков с систолическим АД > 100 мм рт.ст. при переносимости ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II для дополнительного снижения риска смерти и последующих госпитализаций в связи с усугублением ХСН (класс рекомендаций I, уровень доказанности В).  Правильный ответ – 4.

 

Вопрос 8. Укажите правильный вариант перехода с приема ингибитора АПФ на прием АРНИ.

 Варианты ответов:

1. Вместо очередного приема ингибитора АПФ начать прием АРНИ в дозе 200 мг 2 раза в день.
2. Вместо очередного приема ингибитора АПФ принять 100 мг АРНИ и затем продолжить его прием в дозе 200 мг 2 раза в день.
3. Не ранее чем через 24 часа после приема последней дозы ингибитора АПФ начать прием АРНИ в дозе 100 мг 2 раза в день с последующей титрацией дозы до оптимальной – 200 мг 2 раза в день.
4.  Не ранее чем через 36 часов после приема последней дозы ингибитора АПФ начать прием АРНИ в дозе 100 мг 2 раза в день с последующей титрацией дозы до оптимальной – 200 мг 2 раза в день.
5. Не ранее чем через 48 часов после приема последней дозы ингибитора АПФ начать прием АРНИ в дозе 50 мг 2 раза в день с последующей титрацией дозы до 100 мг 2 раза в день.

                                                                                                                                                  

Ответ. Первый прием АРНИ рекомендуется через 36 часов после приема последней таблетки ингибитора АПФ. Начало терапии АРНИ с дозы 50 мг 2 раза в день возможно у пациентов со склонностью к гипотонии, но в соответствии с национальными клиническими рекомендациями по диагностике и лечению ХСН 2017 г. начальная доза АРНИ должна составлять 100 мг 2 раза в день, а поддерживающая терапевтическая доза – 200 мг 2 раза в день. Именно для этой дозы в исследовании PARADIGM-HF было показано достоверное влияние препарата на риск сердечно-сосудистой смерти, госпитализации по поводу ХСН и смерти от всех причин. Правильный ответ – 4.

[М.М.Медведев]

Глубокоуважаемые коллеги!

Размещаем вопросы 10-го задания конкурса, подготовленного Алексеем Викторовичем Трегубовым. Ответы на его вопросы будут приниматься до 10 марта 2019 года включительно.

 

Пациентка С., обратилась в центр атеросклероза и нарушений липидного обмена для консультации в связи с дислипидемией, выявленной при диспансерном обследовании.

Из анамнеза: пациентка 1997 г. рождения, росла и развивалась нормально.

Знает о наличии АГ с 13 лет. Максимальное артериальное давление 160/100 мм рт.ст. В настоящее время получает комбинированную антигипертензивную терапию (периндоприл 2,5 мг в сутки и индапамид 0,75 мг в сутки).

Наследственность по ССЗ неблагоприятная: отец перенес аортокоронарное шунтирование в возрасте 41 года, умер от сердечно-сосудистого заболевания в возрасте 58 лет. Пациентка учится в ВУЗе и работает в ночное время (7-10 суток в месяц) с 2017 года. Не курит, алкоголь употребляет редко. Диету не соблюдает, однако предпочитает овощи, фрукты. Уровень физической активности - низкий.

При осмотре:

Общее состояние удовлетворительное.

Телосложение нормостеническое: рост – 168 см, вес 70 кг (индекс массы тела 24,8 кг/м2).

Кожные покровы сухие, чистые. Видимые слизистые обычной окраски. Обнаружены ксантомы: толщина ахилловых сухожилий увеличена до 25 мм. 

Частота дыхания 16 в 1 минуту. При перкуссии над легкими звук ясный легочный. При аускультации дыхание везикулярное.

Пульс 72 в 1 минуту, ритмичный, удовлетворительных наполнения и напряжения.

Артериальное давление (АД) 138/82 мм рт.ст.

Левая граница сердца находится в V межреберье на 1 см кнутри от срединно-ключичной линии. Верхняя граница сердца располагается по верхнему краю III ребра. Правая граница сердца - в IV межреберье на 1,5 см кнаружи от правого края грудины.

При аускультации тоны сердца ясные ритмичные. Шумы не выслушиваются.

Живот обычной формы мягкий безболезненный. Печень не увеличена.

Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Данные лабораторного обследования и инструментальных исследований:

Общий анализ мочи – все значения в пределах нормы.

Клинический анализ крови – все значения в пределах нормы.

Глюкоза – 4,7 ммоль/л.

Креатинин – 0.075 ммоль/л.

Креатинфосфокиназа – 12 Ед/л.

АЛТ – 4 Ед/л; АСТ – 4 Ед/л.

Щелочная фосфатаза

Билирубин общ. – 11 мкмоль/л

Т3, Т4, ТТГ – в пределах нормы.

Липидограмма: уровень общего холестерина – 8,91 ммоль/л, холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП) – 7,12 ммоль/л, холестерина липопротеидов высокой плотности – 1,76 ммоль/л, триглицеридов – 0,76 ммоль/л. 

ЭКГ: в пределах нормы.

Эхокардиография: патологических изменений не выявлено.

Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий: выявлена атеросклеротическая бляшка в области луковицы внутренней сонной артерии справа (комплекс интима-медиа локально утолщен до 1,6 мм). В других артериях толщина комплекса интима-медиа менее 0,8 мм.

 

 

 

 

 

 

[М.М.Медведев]

 zadanie_10_табл. 1.doc   26 Кб   382 раз скачано

 

Глубокоуважаемые коллеги!

Размещаем ответы на вопросы 10-го задания конкурса, подготовленного Алексеем Викторовичем Трегубовым.

 

Вопрос 1. Диагноз семейной гиперхолестеринемии (СГХС):

1. Маловероятен
2. Возможная СГХС
3. Предположительная СГХС
4. Определенная СГХС

Действующие рекомендации по диагностике и коррекции нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза Российские рекомендации (VI пересмотр) и рекомендации по диагностике и лечению СГХС [Ежов М.В., Сергиенко И.В., Аронов Д.М. и др. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации VI пересмотр. // Атеросклероз и дислипидемии 2017;3;5-22., Ежов М.В., Сергиенко И.В., Рожкова Т.А. и др. Диагностика и лечение семейной гиперхолестеринемии (российские рекомендации). // Вестник современной клинической медицины. 2017.;10(2).;72-79. DOI: 10.20969/VSKM.2017.10(2).72-79.] требуют при диагностике гетерозиготной СГХС руководствоваться диагностическими критериями, предложенными голландскими экспертами (рисунок 1).

Несмотря на отсутствие данных генетического исследования, мы можем отметить наличие раннего развития ССЗ у отца пациентки (1 балл), раннее развитие атеросклеротического поражения у самой пациентки (1 балл), наличие сухожильных ксантом ахилловых сухожилий (6 баллов), уровень ХС ЛНП 7,12 ммоль/л (5 баллов). В сумме набирается 13 баллов. Таким образом у данной пациентки определенная СГХС.

Правильный ответ – 4.

 

Вопрос 2. К какой категории сердечно-сосудистого риска следует отнести пациентку:

1. Низкий риск
2. Умеренный риск
3. Высокий риск
4. Очень высокий риск

В соответствии с уже упоминавшимися выше рекомендациями по диагностике и коррекции нарушений липидного обмена VI пересмотра, как и ранее, считают целесообразным выделять четыре основные категории сердечно-сосудистого риска, перечисленные в задании. Критерии, позволяющие оценить сердечно-сосудистый риск представлены на рисунке 2.

Для того, чтобы определить, к какой из групп относится данная пациентка, следует выделить два основных квалифицирующих признака. Первым является наличие определенной СГХС (признак высокого риска), вторым - наличие необструктивной (стеноз менее 50%) атеросклеротической бляшки луковицы внутренней сонной артерии справа. Несмотря на то, что столь ранее выявление признаков атеросклероза следует считать прогностически неблагоприятным, при определении категории риска данные признаки не суммируются. Пациентку следует отнести к категории высокого сердечно-сосудистого риска.

Правильный ответ – 3.

 

Вопрос 3. Какое лечение следует рекомендовать пациентке?

1. Изменение образа жизни (рекомендации по образу жизни, питанию и физической активности)
2. Назначение питавастатина в дозе 4 мг в сутки
3. Назначение розувастатина в дозе 20 мг в сутки
4. Назначение ингибитора PCSK9
5. 1+2
6. 1+3
7. 1+4
8. 1+2+4
9. 1+3+4

В настоящее время возможности присутствующих на рынке лекарственных средств достаточны для достижения целей лечения у большинства пациентов, нуждающихся в коррекции нарушений липидного обмена. В то же время следует помнить о значительной роли изменения образа жизни. И российские и европейские рекомендации, касающиеся первичной профилактики сердечнососудистых заболеваний и коррекции нарушений липидного обмена (Ежов М.В., Сергиенко И.В., Аронов Д.М. и др. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации VI пересмотр. // Атеросклероз и дислипидемии 2017;3;5-22., Piepoli M.F., Hoes A.W.,  Agewall S. et al. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts) Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR), European Heart Journal, Volume 37, Issue 29, 1 August 2016, Pages 2315–81, https://doi.org/10.1...urheartj/ehw106) обращают внимание на необходимость  проведения немедикаментозных мероприятий, направленных на коррекцию факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов всех категорий риска. Особенно важно изменение образа жизни у молодой пациентки с множественными факторами риска. Возможные рекомендации по питанию представлены на рисунке 3.

Возвращаясь к медикаментозному лечению, рассмотрим основные положения действующих российских рекомендаций. Так, для взрослых пациентов с СГХС стартовое лечение заключается в приеме максимальных терапевтических доз «сильных» статинов: аторвастатина 80 мг или розувастатина 40 мг (I класс рекомендаций, уровень доказанности A). Следует отметить, что назначение эзетимиба следует рассматривать только при непереносимости статинов (IIa класс рекомендаций, уровень доказанности С) или недостижении целевого уровня ХС ЛНП на фоне максимально переносимой терапии статинами (IIa класс рекомендаций, уровень доказанности В). Что же касается применения сравнительно нового класса препаратов – ингибиторов PCSK9, то их рекомендуется применять у пациентов с очень высоким риском и невозможностью достичь целевого уровня ХС ЛНП, несмотря на применение максимальной переносимой дозы статинов в монотерапии или в комбинации с эзетимибом, или у пациентов с непереносимостью статинов (IIa класс рекомендаций, уровень доказанности В). Существует также специальное положение рекомендаций, касающееся применения ингибиторов PCSK9 у пациентов с СГХС. В этой группе больных лечение ингибиторами PCSK9 следует начинать при наличии сердечно-сосудистого заболевания и дополнительных факторов риска, таких как отягощенный семейный анамнез, высокий уровень Лп(а), непереносимость статинов (IIa класс рекомендаций, уровень доказанности С).

Правильный ответ - 6

 

Вопрос 4. Какой уровень ХС ЛНП следует считать целевым у данной пациентки?

1. Менее 3,56 ммоль/л (снижение на 50% от исходного)
2. Менее 3,0 ммоль/л
3. Менее 2,5 ммоль/л
4. Менее 1,5 ммоль/л

Целевой уровень ХС ЛНП определяется в зависимости от сердечно-сосудистого риска пациента (таблица 1).

Как мы определили ранее, наша пациентка относится к категории высокого сердечно-сосудистого риска, а значит к ней относится вторая группа рекомендаций. Следует при этом обратить внимание на формулировку рекомендации: так в общей группе пациентов рекомендуется использовать целевой уровень ХС ЛНП менее 2,5 ммоль/л. Формулировка «или его снижение по меньшей мере на 50%» относится только к группе пациентов, имеющих исходный (до начала лечения) уровень ХС ЛНП 2,5 – 5,0 ммоль/л.

Правильный ответ – 3.

 

Вопрос №5

Считаете ли Вы, что у данной пациентки достигнут целевой уровень АД?

1. Да
2. Нет

Выпущенные в 2018 году рекомендации европейского общества кардиологов (Williams B., Mancia G., Spiering W. et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal, Volume 39, Issue 33, 1 September 2018, Pages 3021–3104, https://doi.org/10.1...urheartj/ehy339) внесли значительные изменения в существовавшие до этого момента представления о целевых уровнях АД. Так в руководстве ЕОК 2013 года при гипертензии было рекомендовано целевое АД <140/90 мм рт.ст., независимо от количества сопутствующих заболеваний и уровня риска сердечно-сосудистых заболеваний. С тех пор был завершен ряд крупных клинических исследований, данные которых позволили в новых рекомендациях рекомендовать более жесткий контроль. В настоящее время снижение АД до <140/90 мм рт.ст. рассматривается в качестве первой промежуточной целью при использовании антигипертензивных лекарственных средств. В том случае, если лечение хорошо переносится, в качестве целевого уровня АД у большинства пациентов следует рассматривать цифры систолического АД от 120 до 130 мм рт. ст., а для диастолического АД – от 70 до 80 мм рт. При этом авторы рекомендаций обращают внимание врачей на то, что нижняя граница безопасности имеет большое значение, когда терапия нацелена на более жесткий контроль АД.

У пациентки на приеме АД 138/82 мм рт.ст., что выше указанного целевого диапазона. При этом переносимость лечения – хорошая, а значит возможно усиление терапии.

Правильный ответ – 2.

[М.М.Медведев]

Глубокоуважаемые коллеги!

Размещаем вопросы 11-го задания конкурса, подготовленного Алексеем Викторовичем Трегубовым. Ответы на его вопросы будут приниматься до 24 марта 2019 года включительно.

 

Пациент К., обратился в центр атеросклероза и нарушений липидного обмена для консультации по направлению лечащего врача в декабре 2018 года.

Жалоб пациент не предъявляет.

Из анамнеза: пациент 1982 г. рождения, рос и развивался нормально. До июня 2018 года хронических заболеваний не имел, регулярно проходил медицинские осмотры по месту учебы и работы. В июне 2018 года перенес острый циркулярный инфаркт миокарда с формированием зубца Q передней стенки левого желудочка, как дебют ишемической болезни сердца. Чрескожное коронарное вмешательство не выполнялось из-за поздней госпитализации. Лечение консервативное. При обследовании выявлена дислипидемия: уровень общего холестерина (ОХ) – 9,21 ммоль/л, холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП) – 7,42 ммоль/л, холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛВП) – 0,86 ммоль/л, триглицеридов – 1,12 ммоль/л. Из стационара пациент по собственному желанию выписался на работу без долечивания и реабилитации. Получал двойную антиагрегантную терапию, бета-адреноблокатор, аторвастатин в дозе 20 мг в сутки. Несмотря на соблюдение рекомендаций в сентябре 2018 года у пациента развился повторный инфаркт миокарда. Пациенту была выполнена коронарная ангиография, по данным которой: имеет место левый доминантный тип кровообращения; протяженный стеноз до 70% проксимальной трети передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии, окклюзия второй диагональной ветви. Огибающая ветвь левой коронарной артерии и правая коронарная артерия без стенозов. В ходе вмешательства выполнено первичное стентирование обеих пораженных (стенты с лекарственным покрытием) с восстановлением кровотока TIMI 3. Послеоперационный период без особенностей. Из стационара был переведен в санаторий для реабилитации, после чего наблюдается терапевтом и кардиологом по месту жительства. На момент консультации получает терапию: ацетилсалициловая кислота 100 мг в сутки, тикагрелор 90 мг – 2 раза в сутки, бисопролол 5 мг в сутки, эналаприл 5 мг – 1 раз в сутки, аторвастатин 80 мг в сутки.

Пациент направлен на консультацию для решения вопроса о коррекции гиполипидемической терапии.

Наследственность по ССЗ неблагоприятная: мать перенесла ишемический инсульт в возрасте 48 лет, умерла внезапно в возрасте 62 лет. Об отце пациент информации не имеет. Пациент работает менеджером. Не курит, алкоголь  употребляет редко. Диету не соблюдает. В прошлом – спортсмен (бокс), в настоящее время уровень физической активности низкий. Женат. Имеет троих детей.

При осмотре:

Общее состояние удовлетворительное.

Телосложение гиперстеническое: рост – 176 см, вес 95 кг (индекс массы тела 30,67 кг/м2).

Кожные покровы сухие, чистые. Видимые слизистые обычной окраски.

Частота дыхания 15 в 1 минуту. При перкуссии над легкими звук ясный легочный. При аускультации дыхание везикулярное.

Пульс 84 в 1 минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения.

Артериальное давление 105/64 мм рт. ст.

Левая граница сердца находится в V межреберье на 2 см кнаружи от срединно-ключичной линии. Верхняя граница сердца располагается на 1 см выше верхнего края III ребра. Правая граница сердца - в IV межреберье на 1,5 см кнаружи от правого края грудины.

При аускультации I тон на верхушке ослаблен. Там же выслушивается систолический шум.

Живот обычной формы мягкий безболезненный. Печень не увеличена.

Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Данные лабораторного обследования и инструментальных исследований:

Клинический анализ крови (выполнен перед данной консультацией): в пределах нормы.

Биохимический анализ крови (выполнен перед данной консультацией): глюкоза – 5,1 ммоль/л, креатинин – 0.104 ммоль/л, билирубин общ. – 15 мкмоль/л, АЛТ – 46 Ед/л, АСТ – 48 Ед/л. КФК – 22 Ед/л, щелочная фосфатаза – 44 Ед/л.

Липидограмма: ОХ – 5,58 ммоль/л, ХС ЛНП – 3,64 ммоль/л, ХС ЛВП – 0,96 ммоль/л, триглицеридов – 1,02 ммоль/л. 

Т3, Т4, ТТГ – в пределах нормы.

Общий анализ мочи (выполнен перед данной консультацией): в пределах нормы.

ЭКГ (перед данной консультацией): Синусовый ритм с ЧСС 74 в 1 минуту. Нормальное положение ЭОС. В отведениях V1-V4 регистрируются глубокие зубцы QS и подъем сегмента ST 1,5 – 2 мкВ. ЭКГ-картина без динамики в течение месяца.

ЭХО-КГ на этапе реабилитации (четыре недели до консультации): левый желудочек расширен, стенки его не утолщены. Выявляется дискинезия верхушечного, верхнеперегородочного, средне-перегородочного, гипокинезия базально-перегородочного, средне-передне-перегородочного сегментов. Фракция выброса левого желудочка 34%. Правые отделы сердца не расширены. Митральная недостаточность II-III ст. Нарушения структуры и функции аортального, трикуспидального и пульмонального клапанов не выявлено. Легочная гипертензия I ст.

 

 

[М.М.Медведев]

Глубокоуважаемые коллеги!

Размещаем ответы на вопросы 11-го задания конкурса, подготовленного Алексеем Викторовичем Трегубовым.

 

Вопрос 1. Диагноз семейной гиперхолестеринемии (СГХС):

1. Маловероятен
2. Возможная СГХС
3. Предположительная СГХС
4. Определенная СГХС

Действующие рекомендации по диагностике и коррекции нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза Российские рекомендации (VI пересмотр) и рекомендации по диагностике и лечению СГХС [Ежов М.В., Сергиенко И.В., Аронов Д.М. и др. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации VI пересмотр. // Атеросклероз и дислипидемии 2017;3;5-22., Ежов М.В., Сергиенко И.В., Рожкова Т.А. и др. Диагностика и лечение семейной гиперхолестеринемии (российские рекомендации). // Вестник современной клинической медицины. 2017.;10(2).;72-79. DOI: 10.20969/VSKM.2017.10(2).72-79.] предлагают применять при диагностике гетерозиготной СГХС критерии, предложенными голландскими экспертами. Подробно они приводились в предыдущем разборе.

Как и в первом случае, мы не можем применять наиболее значимые для верификации этого заболевания критерии – генетические. Если суммировать доступные известные признаки (раннее развитие ССЗ у матери пациента - 1 балл, раннее развитие ССЗ у больного - 2 балла, уровень ХС ЛНП до начала гиполипидемической терапии 7,42 ммоль/л - 5 баллов), набирается 8 баллов. Этого достаточно, чтобы диагностировать «предположительную» СГХС. Следует отметить, что у пациентов с ранним дебютом ССЗ и столь выраженной гиперхолестеринемией следует уделять большое внимание выявлению сухожильных и кожных ксантом, которые позволяют подтвердить диагноз с максимальной точностью, доступной без применения генетических исследований. Кроме того, у нашего пациента трое детей, что следует рассматривать в качестве дополнительного аргумента для проведения генетического обследования и каскадного скрининга.

Правильный ответ – 3.

 

Вопрос 2. К какой категории сердечно-сосудистого риска следует отнести пациента:

1. Низкий риск
2. Умеренный риск
3. Высокий риск
4. Очень высокий риск
5. Экстремально высокий риск

Критерии, позволяющие оценить сердечно-сосудистый риск изложены в рекомендациях по диагностике и коррекции нарушений липидного обмена VI пересмотра и представлены в первом разборе. Не вызывает сомнения, что в соответствии с общепринятыми категориями, пациент должен быть отнесен к категории очень высокого риска, так как у него имеется установленное ССЗ. Отметим, что некоторые изменения в интерпретации этой сложной и неоднородной группы больных стали происходить по мере внедрения в клиническую практику ингибиторов PCSK9. В значительной мере их появление связи с появлением сложностей в обеспечении пациентов препаратами данной группы, что обусловило выделение группы пациентов, у которых применение препаратов этого класса будет сопровождаться наибольшими преимуществами. Представители разных сообществ специалистов предложили свои критерии и разные названия для таких групп. При этом следует помнить, что основой для выбора общих подходов к тактике лечения и формулировки диагноза в целях обеспечения преемственности следует использовать общепринятые формулировки, изложенные в рекомендациях по диагностике и коррекции нарушений липидного обмена VI.

Правильный ответ – 4.

 

Вопрос 3. Требует ли изменения текущая гиполипидемическая терапия?

1. Следует увеличить дозу статина
2. Следует назначить эзетимиб
3. Следует назначить фенофибрат
4. Следует назначить ингибитор PCSK9

Эффективность рекомендованной пациенту гиполипидемической терапии представляется недостаточной, так как целевой уровень ХС ЛНП – менее 1,5 ммоль/л - не достигнут (ХС ЛНП накануне консультации – 3,64 ммоль/л). При этом доза гиполипидемического средства является максимально возможной: аторвастатин назначен в дозе 80 мг в сутки, в полном соответствии с рекомендациями по лечению инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST 2017 года (Ibanez B., James S., Agewall S. et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2018 Jan 7;39(2):119-177. doi: 10.1093/eurheartj/ehx393.). Следует отметить, что незначительное повышение активности трансаминаз (АЛТ – 46 Ед/л, АСТ – 48 Ед/л), не достигающее клинически значимого уровня не может рассматриваться как признак непереносимости проводимой терапии. Таким образом у данного пациента следует рассмотреть возможность проведения комбинированной гиполипидемической терапии. Сразу же отметим, что применение фенофибрата в данной ситуации не рекомендовано и не должно рассматриваться. В такой ситуации может быть рассмотрено применение эзетимиба (при недостижении целевого уровня ХС ЛНП на фоне максимально переносимой терапии статинами - IIa класс рекомендаций, уровень доказанности В). Что же касается применения ингибиторов PCSK9, то в соответствии с рекомендациями по диагностике и коррекции нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза Российские рекомендации (VI пересмотр), они могут быть назначены если невозможно достичь целевого уровня ХС ЛНП, несмотря на применение максимальной переносимой дозы статинов в монотерапии или в комбинации с эзетимибом (IIa класс рекомендаций, уровень доказанности В). В 2017 году европейским сообществом кардиологов было подготовлено дополнение к выпушенным ранее рекомендациям, касающееся применения на практике этого класса лекарственных средств (Landmesser U. et al. 2017 Update of ESC/EAS Task Force on practical clinical guidance for proprotein convertase subtilisin/ kexin type 9 inhibition in patients with atherosclerotic cardiovascular disease or in familial hypercholesterolaemia // Eur. Heart J. 2018. Vol. 39, N 14. P. 1131–1143.). Если кратко резюмировать текст данного документа, показанием к применению ингибиторов PCSK9 у пациентов с атеросклеротическим ССЗ следует рассматривать:

1. уровень ХС ЛНП >3,6 ммоль/л у пациентов, которые получают максимально переносимые дозы статинов;

2. уровень ХС ЛНП >2,6 ммоль/л у пациентов, которые получают максимально переносимые дозы статинов + дополнительные факторы, повышающие степень риска. Среди дополнительных факторов риска рассматриваются СГХС; сахарный диабет с поражением органов-мишеней (например, протеинурия) или другими большими факторами риска, такими как артериальная гипертензия; тяжелые и/или распространенные формы атеросклероза (например, тяжелый мультифокальный атеросклероз, распространенное поражение коронарных артерий и др.; быстропрогрессирующий атеросклероз: повторные случаи острого коронарного синдрома (ОКС), внеплановые коронарные реваскуляризации или ишемический инсульт в течение 5 лет после первичного события. Выбирая между эзетимибом и ингибиторами PCSK9, мы вынуждены чаще склоняться к первому варианту, что в первую очередь связано с малой доступностью более современных лекарственных средств. В то же время эффективность этих лекарственных средств не одинакова, и у данного пациента следует приложить максимум усилий для обеспечения его ингибиторами PCSK9.

Правильный ответ – 4.

 

Вопрос 4. Следует ли рекомендовать пациенту другие изменения медикаментозной терапии?

1. Следует заменить ингибитор ангиотензинпревращающего фермента на ингибитор ангиотензиновых рецепторов и неприлизина
2. Следует назначить антагонист рецепторов альдостерона
3. Следует назначить нитраты
4. Следует назначить ривароксабан 2,5 мг два раза в день

Рассмотрим предложенные изменения медикаментозной терапии.

В первую очередь следует отметить, что после окончания острого периода нитраты следует применять только для купирования симптомов постинфарктной стенокардии. Рутинное использование нитратов у пациентов, перенесших инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST не имело никакой пользы по сравнению с плацебо и не рекомендуется (Ibanez B., James S., Agewall S. et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2018 Jan 7;39(2):119-177. doi: 10.1093/eurheartj/ehx393.).

Применение ривароксабана в низкой дозе (2,5 мг два раза в день) изучалось в исследовании ATLAS ACS 2-TIMI 51, после чего было разрешено использовать препарат в таком режиме у отдельных пациентов с низким риском кровотечения, получающих аспирин и клопидогрель после инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. Наш пациент получает тикагрелор, что делает невозможным такое назначение.

Перед нами пациент с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса левого желудочка. Эффективность единственного доступного на настоящий момент ингибитора ангиотензиновых рецепторов и неприлизина - Юперио - изучалась в исследовании PARADIGM-HF, включившем 8442 пациента с  ХСН II–IV ФК, что наложило ограничение на применение этого препарата: он рекомендован у пациентов с симптомной ХСН II – III функционального класса. Наш пациент, несмотря на всю серьезность изменений структуры сердца не отмечает симптомов и не имеет клинических признаков ХСН, таким образом эта рекомендация не целесообразна. В то же время, терапия антагонистами минералокортикоидных рецепторов рекомендуется у пациентов с дисфункцией ЛЖ (ФВЛЖ ≤40%) после инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. При этом эплеренон, селективный антагонист рецептора альдостерона, снижает уровень заболеваемости и смертности у этих пациентов по данным исследований EPHESUS, REMINDER и др. Некоторые данные были получены и по эффективности спиронолактона у пациентов этой группы в исследовании ALBATROSS.

Правильный ответ – 2.

[М.М.Медведев]

Глубокоуважаемые коллеги!

Размещаем вопросы 12-го задания конкурса, подготовленного Юрием Викторовичем Шубиком. Ответы на его вопросы будут приниматься до 7 апреля 2019 года включительно.

 

Пациентка 42 лет, медсестра терапевтического отделения стационара, обратилась за консультацией к кардиологу-аритмологу в связи со следующими обстоятельствами.

Около 2-х недель назад во время дежурства она была экстренно вызвана в палату в связи с тем, что одному из пациентов «стало плохо». Больной был обнаружен на полу, он находился в состоянии клинической смерти. Медсестрой были начаты реанимационные мероприятия, к которым через три минуты присоединился врач-ординатор отделения. Пациент был доставлен в реанимационное отделение стационара, где интенсивная терапия была продолжена. В этот момент у медсестры, с ее слов, начался приступ сердцебиения, которое она охарактеризовала как ритмичное, с очень высокой (до 170-180 в 1 минуту, точно сказать не может) частотой сердечных сокращений (ЧСС). Измеренное тут же артериальное давление составило 140/90 мм рт.ст. при том, что ее «рабочее» артериальное давление – 90/60 мм рт.ст. Сердцебиение сопровождалось чувством страха, головокружением и слабостью, свое состояние медсестра расценила как предобморочное. Она была оставлена в отделении реанимации, ей была начата внутривенная капельная инфузия метопролола, в результате чего сердцебиение постепенно прекратилось. Лишь через 20 минут была зарегистрирована ЭКГ, на которой была выявлена синусовая тахикардия с ЧСС 120 в 1 минуту.

На следующий день пациентка была осмотрена кардиологом. Ей были рекомендованы в рамках обследования эхокардиография, холтеровское мониторирование (ХМ) ЭКГ, чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧП ЭФИ) и определение ТТГ, Т₃ св, Т₄ св. Обследование показало следующие результаты.

Эхокардиография – без признаков патологии.

ХМ ЭКГ: тенденция к синусовой тахикардии в дневное время (средняя дневная ЧСС 93 в 1 минуту, максимальная – 165 в 1 минуту). 8 предсердных экстрасистол, 1 парная, 1 пароксизм эктопической предсердной тахикардии из 6 QRS-комплексов с ЧСС 112 в 1 минуту.

ЧП ЭФИ: признаков наличия дисфункции синусового узла, аномальных путей проведения возбуждения не выявлено. Сверхчастой стимуляцией предсердий спровоцирован пароксизм фибрилляции предсердий (ФП) продолжительностью менее 1 минуты, синусовый ритма восстановился самостоятельно.

ТТГ и гормоны щитовидной железы – в норме.

В соответствии с результатами обследования пациентка была направлена на интервенционное лечение с диагнозом «Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия? Пароксизмальная ФП?». Кроме того, ей был рекомендован прием амиодарона в суточной дозе 600 мг (2 недели) → 400 мг (2 недели) → 200 мг (поддерживающая доза).

 

[М.М.Медведев]

Размещаем ответы на вопросы 12-го задания.

 

Вопрос 1. С учетом данных анамнеза заболевания и результатов обследования о какой причине приступа сердцебиения следует подумать в первую очередь?

Варианты ответов:

1. Пароксизм наджелудочковой тахикардии.
2. Пароксизм ФП.
3. Пароксизм желудочковой тахикардии.
4. Синусовая тахикардия.

 

Вопрос 2. Могут ли помочь в определении причины сердцебиения результаты ХМ ЭКГ с учетом того, что в ходе исследования был выявлен пароксизм эктопической предсердной тахикардии?

Варианты ответов:

1. Да.
2. Нет.

 

Вопрос 3. Могут ли помочь в определении причины сердцебиения результаты ЧП ЭФИ с учетом того, что в ходе исследования был спровоцирован пароксизм ФП?

Варианты ответов:

1. Да.
2. Нет.

 

Вопрос 4. Каково ваше отношение к направлению пациентки на интервенционное лечение?

Варианты ответов:

1. Решение вполне обосновано, есть абсолютные показания к катетерной аблации аритмогенного субстрата.
2. Решение выглядит по меньшей мере странным.
3. Лучше направить: сделают эндокардиальное ЭФИ и разберутся.

 

Вопрос 5. Каково ваше отношение к назначению амиодарона?

Варианты ответов:

1. Да, это правильное решение.
2. Нет, в данном случае антиаритмическая терапия не показана.
3. Нет, следовало бы выбрать другой антиаритмик.

 

Ответы.

1. Приступ сердцебиения случился на фоне высокой эмоциональной нагрузки. Он начался внезапно, сопровождаясь подъемом артериального давления и вегетативными проявлениями, но завершился постепенно, на фоне инфузии бета-блокатора. Все перечисленное говорит о том, что наиболее вероятной причиной приступа стала паническая атака, одним из проявлений которой является синусовая тахикардия.
2. Короткие пароксизмы эктопической предсердной тахикардии – частая находка при ХМ ЭКГ. Обычно это короткие бессимптомные эпизоды аритмии с небольшой ЧСС. Нет оснований полагать, что выявленный эпизод каким-то образом связан с тем приступом сердцебиения, по поводу которого пациентка обследовалась.
3. В «умелых руках» с помощью сверхчастой стимуляции предсердий пароксизм ФП может быть спровоцирован у любого здорового человека. Отличительными особенностями этих пароксизмов являются их непродолжительность и самостоятельное восстановление синусового ритма. Таким образом, индуцированный пароксизм не имеет никакого отношения к приступу сердцебиения, возникшему у пациентки.
4. Это более чем странное решение. Даже если бы у кардиолога были гораздо более веские основания предполагать наличие тех тахиаритмий, с которыми пациентка была направлена на интервенционное лечение, вряд ли направление обосновано с учетом того, что аритмия возникла впервые в жизни и не сопровождалась расстройством гемодинамики.
5. Конечно, это абсолютно ошибочное решение. Антиаритмики для постоянного приема не принято назначать после первого в жизни пароксизма наджелудочковой тахиаритмии, какой бы она ни была. Но даже если бы пациентка нуждалась в антиаритмической терапии, амиодарон не может быть первым из рекомендованных препаратов. Обоснованной в данном случае могла бы стать противотревожная терапия.

[М.М.Медведев]

 

Глубокоуважаемые коллеги!

Размещаем вопросы 13-го задания конкурса, подготовленного Ириной Евгеньевной Михайловой. Ответы на его вопросы будут приниматься до 21 апреля 2019 года включительно.

 

Пациент 81 года обратился в связи с внезапным появлением отечности, покраснения и болезненности левой голени. Общее самочувствие без изменений, температура тела нормальная, движения в голеностопном суставе несколько ограничены из-за отека. При осмотре - мягкий отек левой стопы и голени с увеличением ее окружности на 2 см по сравнению с правой, пальпация умеренно болезненна, локальной гипертермии нет. Рис. 1 демонстрирует вид нижних конечностей.

Анамнез: Несколько дней назад выписан из стационара, где обследовался в связи с плохим общим самочувствием, похуданием, изменениями в анализах крови. По результатам стационарного обследования установлен следующий диагноз:

Анемия 1 ст. Гаммапатия неопределенного значения.

Среди сопутствующих заболеваний указаны: Гипертоническая болезнь 3 ст, риск ССО 4. ХСН с сохр ФВЛЖ 2а ст, 2ф.к. ЦВБ. ОНМК в 1998,2008.

Аденома надпочечника. Подслизистое образование тела желудка. Поверхностный диффузный гастрит. СРК. Полипы слепой кишки тип IS Парижской классификации 2002 г. Дивертикулез сигмовидной кишки. Хронический комбинированный геморрой 2 ст. в стадии ремиссии. Гиперплазия предстательной железы. Псориаз, кожная форма. Посттравматический остеоартроз левого коленного сустава.

При выписке из стационара: СОЭ 95 мм в час, лейкоциты 10.6х10⁹/л, гемоглобин 119 г/л, тромбоциты 253х6х10⁹/л, общий белок 86.2 г/л, СРБ 56.8 мг/л, фибриноген 5.9 г/л. креатинин 86.69 мкмоль/л, мочевая кислота 394.5 мкмоль/л. Специфического лечения не назначено.

 

 

 

[М.М.Медведев]

Публикуем правильные ответы и их обоснования. Готовы ответить на ваши вопросы.

 

Вопрос 1. Какова наиболее вероятная причина отека голени?

1. Венозный тромбоз

2. Рожистое воспаление

3. Псориатический олигоартрит

4. Декомпенсация сердечной недостаточности

Ответ. Очевидно, сердечную недостаточность как причину одностороннего отека можно не рассматривать. Нет характерных для рожистого воспаления яркой гиперемии кожи с четкими границами, повышения температуры тела и интоксикации. Асимметричное поражение крупных суставов - одна из форм псориатической артропатии, которая чаще манифестирует в возрасте 20 - 50 лет. Вероятность острого артрита у пожилого пациента с длительным стабильным течением кожной формы псориаза не велика, кроме того, собственно голеностопный сустав выглядит интактным, признаков его воспаления нет. Таким образом, из предложенных вариантов наиболее вероятным остается предположение о венозном тромбозе.

 

Вопрос 2. Какие исследования наиболее целесообразно выполнить в первую очередь для верификации диагноза?

1. Исследование Д-димера

2. Клинический ан. крови

3. СРБ

4. УЗДГ вен нижних конечностей

Клинический анализ крови и СРБ, по-видимому, не окажутся информативными, так как исходно существенно отличались от нормы в силу гематологической патологии. Исследование Д-димера высокоточным методом для исключения ТГВ рекомендуется при низкой клинической вероятности тромбоза. Клиническую оценку для стратификации риска ТГВ нижних конечностей рекомендуется проводить с использованием модифицированной двухуровневой шкалы Wells. (рис. 2). В соответствии со шкалой Wells дотестовая вероятность ТГВ м.б. оценена как низкая (5%), средняя (17%), или высокая (53%). В обсуждаемом случае в соответствии с этим алгоритмом - не более 1 балла, вероятность ТГВ мала.

Вопрос 3. Можно ли считать диагноз венозного тромбоза подтвержденным при концентрации Д-димера 4.70 мкгFEU/мл (норма-0.00-0.55)?

1. Да

2. Нет

Безусловно, нет. Нормальные значения Д-димера у пациентов с низкой дотестовой вероятностью по шкале Wells позволяют исключить ТГВ, однако повышение Д-димера не равнозначно подтверждению диагноза венозного тромбоза. В этих случаях для верификации диагноза требуется проведение ультразвукового исследования. Дуплексное компрессионное сканирование вен является диагностической процедурой первого выбора. [Diagnosis and management of acute deep vein thrombosis: a joint consensus document from the European society of cardiology working groups of aorta and peripheral vascular diseases and pulmonary circulation and right ventricular function European Heart Journal (2017) 00, 1–14 doi:10.1093/eurheartj/ehx003]. Чувствительность и специфичность метода >98% для ТГВ выше уровня колена и >95% для вен голени. Кроме того, имеет принципиальное значение определение локализации тромбоза, так как лечебная тактика при тромбозах проксимальных, дистальных глубоких вен и поверхностных вен различается. Диагностический алгоритм представлен на рис. 3

Нельзя забывать, что исследование Д-димера малоспецифично, его значения м.б. повышены при целом ряде заболеваний помимо ВТЭ. В частности, закономерно его повышение наблюдается при онкологических заболеваниях. В этих случаях исследование Д-димера имеет низкую информативность для диагностики ТГВ/ТЭЛА, отсутствуют пороговые значения Д-димера для различения его концентрации при ВТЭО и без них. [NCCN clinical Practice guidelines in oncology. Cancer-associated venous thromboembolic disease. NCCN.org. Version1.2019- February 28, 2019]

Имеющаяся в обсуждаемом случае парапротеинемия не является злокачественным заболеванием, однако исследование Д-димера также не имеет самостоятельной диагностической ценности, так как уровень его может непредсказуемо меняться в силу основного заболевания. Как и для диагностики рак-ассоциированных тромбозов, в данной ситуации визуализация - исследование первого выбора.

Результаты УЗИ вен нижних конечностей. Признаков текущего или ранее перенесенного тромбофлебита подкожных вен нет на обеих нижних конечностях. Признаков текущего или перенесенного флеботромбоза в глубоких венах бедра и голени нет на обеих конечностях. В левой подколенной области лоцировано неправильной формы образование размерами 5,4*0,8*0,9 см с гипоэхогенным содержимым, перегородками (киста Беккера). УЗ-признаки разрыва – межмышечно расположеная жидкость имеет связь с кистой.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Киста Беккера с признаками разрыва слева. Рекомендована консультация травматолога.

Следует ли в данном случае назначить антикоагулянты для профилактики венозного тромбоза? Правильный ответ «нет». Хотя по сравнению с общей популяцией у пациентов с парапротеинемиями риск венозных и артериальных тромбозов достоверно повышен, профилактическое назначение антитромботических препаратов в связи с моноклональной гаммапатией неопределенного значения не рекомендуется. Первичная профилактика ВТЭО рассматривается только для пациентов с множественной миеломой, получающих химиотерапию. Выбор режима антитромботической терапии в этих случаях определяется индивидуальными характеристиками пациента (ожирение, перенесенные ранее ВТЭО, наличие центрального венозного катетера или пейсмекера, сопутствующие заболевания, иммобилизация, недавние оперативные вмешательства, нарушения свертываемости крови) и лечения (применение эритропоэтинов и лечение миеломы с использованием иммуномодуляторов, доксорубицина и высоких доз дексаметазона). Амбулаторным пациентам с множественной миеломой без дополнительных факторов риска или с одним фактором рекомендовано профилактическое назначение ацетилсалициловой кислоты 81-325 мг в день. У пациентов, имеющих более одного фактора риска, терапией первого выбора остаются НМГ [NCCN clinical Practice guidelines in oncology. Cancer-associated venous thromboembolic disease. NCCN.org. Version1.2019- February 28, 2019].

[М.М.Медведев]

Глубокоуважаемые коллеги.

Предлагаем Вашему вниманию завершающее задание конкурса по кардиологии. Ответы на его вопросы будут приниматься до 5 мая включительно.

 

[М.М.Медведев]

Размещаем правильные ответы на вопросы 14-го задания и их обоснования.

 

Вопрос 1. Какие характеристики здорового питания Вы считаете правильными?

1. Избегать трансжиров, уменьшить потребление соли и фруктов
2. Употреблять не менее 400 г овощей и фруктов, 30 г орехов, избегать трансжиров и сахаросодержащих напитков
3. Уменьшить потребление соли, алкоголя, жареных и копченых продуктов

Правильный ответ: 2. Употреблять не менее 400 г овощей и фруктов, 30 г орехов, избегать трансжиров и сахаросодержащих напитков

Именно такие характеристики здорового питания предлагают Европейские Рекомендации по профилактике ССЗ (2016 г.). По сравнению с прежними версиями рекомендаций, добавлена позиция в отношении орехов и более строгие ограничения, касающиеся трансжиров и сахаросодержащих напитков.

 

Вопрос 2. К какой категории сердечно-сосудистого риска Вы отнесете пациента с сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертензией?

1. Очень высокий сердечно-сосудистого риск
2. Высокий сердечно-сосудистого риск
3. Умеренный сердечно-сосудистого риск
4. Низкий сердечно-сосудистого риск

Правильный ответ: 1. Очень Высокий сердечно-сосудистый риск

В соответствии с последней редакцией Европейских рекомендаций по коррекции дислипидемий (2016 г.) и Российских рекомендаций по коррекции атерогенных дислипидемий с целью профилактики и лечения атеросклероза (2017 г.) пациенты с сахарным диабетом (независимо от типа) с развившимися осложнениями диабета и/или каким-либо другим независимым фактором риска ССЗ (гипертензия, дислипидемия, курения) дожны быть отнесены к категории очень высокого сердечно-сосудистого риска.

 

Вопрос 3. Какие изменения липидного спектра характеризуют диабетическую дислипидемию?

1. Повышенный уровень общего ХС и ХС ЛПНП
2. Пониженный уровень ХС ЛПВП и повышенный уровень ХС ЛПНП
3. Повышенный уровень триглицеридов и ХС ЛПНП, пониженный уровень ХС ЛПВП
4. Повышенный уровень триглицеридов и малых плотных ЛПНП, пониженный уровень ХС ЛПВП

Правильный ответ: 4. Повышенный уровень триглицеридов и малых плотных ЛПНП, пониженный уровень ХС ЛПВП

Для так называемой диабетической дислипидемии характерно повышение уровня триглицеридов при снижении содержания ХС в ЛПВП. За счет повышения содержания богатых триглицеридами ЛПОНП возможно небольшое повышение уровня общего ХС. Также обращает на себя внимание преобладание фракции малых плотных ЛПНП, наиболее подверженных различным модификациям и потому наиболее атерогенных.

 

Вопрос 4. Препараты какого класса наиболее целесообразно добавлять к терапии статинами при недостаточном гиполипидемическом эффекте последних у больных сахарным диабетом ?

1. Препараты омега-3 жирных кислот
2. Никотиновую кислоту в высоких дозах
3. Фибраты
4. Эзетимиб

Правильный ответ: 3. ФИБРАТЫ

Поскольку фибраты лучше всего снижают уровень триглицеридов, а, кроме того, способны предупреждать развитие микрососудистых осложнений диабета, это наиболее рациональный выбор, с учетом особенностей диабетической дислипидемии.

 

Вопрос 5. Как влияет терапия статинами на уровень гликемии?

1. Уровень глюкозы в крови не изменяется
2. Уровень глюкозы в крови может понижаться
3. Уровень глюкозы в крови может незначительно повышаться

Правильный ответ: 3. Уровень глюкозы в крови может незначительно повышаться

Поскольку липидный и углеводные обмены тесно связаны, при значительном снижении уровня липидов к крови возможно компенсаторное повышение гликемии. По результатам нескольких мета-анализов исследований с высокими дозами статинов, подтвержден факт развития новых случаев СД у больных с метаболическими факторами риска на фоне высокодозовой терапии статинами, но частота этого побочного эффекта не превышает 1 случая на 400-500 пациентов, леченных высокими дозами в течение 4 лет.

 

Молодой человек 27 лет, менеджер. Обратился в связи с жалобами на практически постоянное ощущение сердцебиения (ЧСС в покое около 85-90 уд/мин), особенно после завтрака и при, в том числе, умеренных ФН. С 15 лет регистрируется АД 130-135/70 мм рь.ст. В течение года АД стабилизировалось на уровне 150/90-95 мм рт.ст. Из ФР только отягощённость по АГ по обеим линиям (у матери АГ с 22 лет – после беременности, у отца с примерно с 40 лет, перенёс 2 МИ). В ходе обследования данных в пользу вторичной АГ не получено, субклинические ПОМ не выявлены. Стойкость АГ подтверждена данными СМАД.

Вопрос 6. Какую стартовую АГТ наиболее целесообразно назначить данному пациенту?

1. ФК ИАПФ и ТД
2. ФК БРА и БКК
3. монотерапию БРА
4. монотерапию БАБ

В качестве стартовой терапии для большинства пациентов с АГ европейские рекомендации 2018 года и выработанные на их основе рекомендации РМОАГ 2019 года предлагают сочетание ИАПФ/БРА с ТД или БКК, предпочтительно в составе фиксированной комбинации. Однако, оговариваются клинические ситуация, в которых возможно применение стартовой монотерапии. В частности – пациенты с невысоким общим сердечно-сосудистым риском. Обсуждаемый молодой человек относится именно к этой группе. Ведущий симптом – увеличение ЧСС как проявление симпатикотонии. С этой точки зрения наибольшего эффекта можно ожидать от применения селективных БАБ, например небиволола (высокоселективный, с дополнительными вазодилатирующими свойствами, с наименьшим отрицательным влиянием на эректильную функцию)

 

Пациентка 47 лет. АГ в течение 2х лет – появилась в период перименопаузы – последние 6 мес стабильно не более 140/100 мм рт.ст. ВП нет; наследственность по АГ не отягощена. На момент обращения ИМТ 36,1 кг/м² (+ 8 кг за 2 года); нарушений углеводного и пуринового обмена нет; СКФ 89 мл/мин/1,73 м², альбуминурии нет; концентрической ремоделирование ЛЖ, диастолическая дисфункция I типа.

Вопрос 7. Какую стартовую АГТ наиболее целесообразно назначить данной пациентке?

1. ФК ИАПФ/БКК
2. ФК БРА/ТД
3. монотерапию ТД
4. монотерапию агонистом имидазолиновых рецепторов

В европейских рекомендациях 2018 года и выработанных на их основе рекомендациях РМОАГ 2019 года оговариваются клинические ситуации, в которых возможно применение стартовой монотерапии. В частности – пациенты с невысоким общим сердечно-сосудистым риском. Однако, даже если бы мы остановились на варианте стартовой монотерапии, это не были бы агонисты имидазолиновых рецепторов: при всех их достоинствах (центральный симпатолитический эффект, нефропротекция, уменьшение инсулинорезистентности и др.) для препаратов этой группы нет доказательств их положительного прогностического влияния, поэтому в качестве единственного антигипертензивного компонента они могут использоваться только в случае абсолютной невозможности применить препараты, относящиеся к пяти основным классам антигипертензивных средств. На момент обращения дополнительный риск сердечно-сосудистых осложнений у пациентки умеренный, но есть целый ряд проблем (быстрый набор веса, начальные проявления гипертензивного поражения сердца), которые могут очень быстро спрогрессировать сами и спровоцировать появление новых проблем (нарушение углеводного и пуринового обмена, поражение почек), если своевременно не будут предприняты адекватные меры. Естественно, пациентке должны быть даны подробные немедикаментозные рекомендации. Оптимальным выбором стартовой терапии из указанных вариантов представляется ФК БРА с ТД (наиболее вероятно – метаболически нейтральный индапамид): это соответствует действующим рекомендациям, обеспечивает высокую приверженность (ФК) и хорошую переносимость терапии (нежелательные явления приёма ИАПФ у женщин в пери- и постменопаузе проявляются чаще чем у мужчин и женщин детородного возраста).

 

Пациентка 64 лет. На приём приведена дочерью. Со слов дочери, до прошлого года пациентка была практически здорова. Перед этим 5-7 лет отмечались редкие подъёма АД до 150-160/80 мм рт.ст., легко купировавшиеся приёмом андипала. Регулярной АГТ не получала. За год, предшествовавший обращению, перенесла 3 ТИА. За прошедший год дочка отмечает значительное снижение памяти у матери, развитие апатии (отказывается выходить на улицу, без напоминания не ест, не занимается домашними делами). ИМТ 22,3 кг/м² (- 7 кг за год). Пульс 76 в 1 мин., ритм. АД сидя 164/72 (по СКАД аналогичные цифры практически постоянно), стоя 132/70 мм рт.ст. Неврологи настаивают на необходимости АГТ.

Вопрос 8. Какую стартовую АГТ наиболее целесообразно назначить данной пациентке?

1. ФК ИАПФ/БКК
2. ФК БРА/ТД
3. антигипертензивная терапия пациентке не показана
4. монотерапию БКК

В европейских рекомендациях 2018 года и выработанных на их основе рекомендациях РМОАГ 2019 года для пациентов 18-65 лет в качестве порогового уровня для начала АГТ указывается АД более 140/90 мм рт.ст. Однако у пациентки очевидные признаки синдрома старческой астении, прогрессирование которого, вероятно, спровоцировано повторными ТИА. В этом случае и пороговое значение АД для начала терапии, и целевой диапазон снижения АД и тактика подбора АГТ выбираются индивидуально – под контролем переносимости, в частности динамики когнитивных нарушений. С учётом серии перенесенных ТИА принципиально важна терапия статинами и антиагрегантами. Контроль АД также является важной задачей. Но для того, чтобы не спровоцировать избыточное снижение АД, целесообразно начать титрование доз одного препарата и принятие дальнейших решений в зависимости от результатов. БКК, например, лерканидипин – в силу их доказанных нейропротекторных свойств – вполне оправданный вариант. Выявленная у пациентки ортостатическая гипотензия не является противопоказанием для назначения АГТ, т.к. показана, что адекватная АГТ способствует уменьшению проявлений ортостатической гипотензии.

 

Больной - мужчина 73 лет, работающий пенсионер. Поступил в стационар в плановом порядке для коррекции АГТ. АГ в течение 10-12 лет. При первичном обследовании данных за вторичную АГ не получено; из ФР: курение (1,5 пачки сигарет в день); ДЛП IIа типа, гипоальфахолестеринемия. В течение двух лет СД 2 типа (HbA1c на фоне приема 850 мг метформина 6,5%). Длительное время на фоне приёма 5 мг бисопролола и ФК лозартана 100 мг и амлодипина 5 мг АД стабильно удерживалось на уровне 125-130/80 мм рт.ст. Около года – дестабилизация АД, несмотря на продолжение стандартной терапии. В течение 2-3 мес АД стабилизировалось на уровне 180-220/120 мм рт.ст. При контроле в стационаре выяснилось, что со времени предыдущего обследования (год назад) СКФ снизилась с 68 до 34 мл/мин/1,73 м².

Вопрос 9. Какую причину дестабилизации АД надо исключать?

1. плохую приверженность терапии
2. избыточное потребление соли
3. атеросклеротический стеноз почечной (почечных) артерии
4. рак предстательной железы

Самой вероятной причиной утраты контроля АД и выраженного снижения СКФ у пожилого курящего мужчины, страдающего СД, не получающего липидснижающей терапии, является атеросклеротический стеноз ПА (90% реноваскулярных АГ), наличие и выраженность которого д.б. оценена до подбора нового варианта АГТ.

 

Пациентка 48 лет обратилась для коррекции АГТ перед предстоящей процедурой ЭКО. АГ в течение 28 лет. При первичном обследовании данных за вторичную АГ не получено; из ФР: гиподинамия; ДЛП IIа типа, гипоальфахолестеринемия. Гинекологический анамнез: длительные нарушения менструального цикла на фоне множественных миом матки (удалены в 2014 году). Полная нормализация АД на фоне приёма ФК валсартана 160 мг и ГХТ 12,5 мг. При планировании ЭКО переведена на приём метидопа 250 мг 3 раза в день. Контроль АД при этом утрачен (по данным СКАД АД снижается до 120-130/85 мм рт.ст. через 1 час после приёма препарата, но снова повышается до 140-145/90-95 через 2-3 часа; на приёме АД 140/105 мм рт.ст.), переносимость терапии плохая: головокружение, тошнота, боль в правом подреберье. Вопрос 10. Как следует откорректировать АГТ, если перенос эмбриона планируется через неделю?

1. отменить АГТ
2. заменить метилдопа на метопролола сукцинат
3. дополнить терапию метилдопа нифедипином пролонгированного действия
4. увеличить дозу и кратность приёма метилдопа

Существует множество клинических рекомендаций различных профессиональных сообществ по поводу ведения беременных с АГ. По многим позициям эти рекомендации противоречат друг другу. Однако то, что метилдопа – единственный антигипертензивный препарат, который может безопасно применяться в первом триместре беременности – указано во всех международных и российских документах. Принципиально при планировании беременности у женщины с АГ, в соответствии с новыми рекомендациями по диагностике и лечению АГ, для контроля АД могут БАБ, но при таком коротком сроке до переноса эмбриона более правильно попытаться подобрать адекватную дозировку и режим приёма уже используемого препарата, а не пытаться опробовать новый. С учётом возможных побочных эффектов метилдопа необходимо оценить трансаминазы и другие печёночные пробы.

 

Вопрос 11. Оцените степень коронарного риска и выберите тактику лечения.

Пациент 71 года предъявляет жалобы на типичные ангинозные боли при ФН, по клинической оценке соответствующие стенокардии 2 ф.к. При стресс-ЭХО КГ (до назначения антиангинальных препаратов) выполнена нагрузка 10МЕТ, достигнута ЧСС 90% от субмаксимальной. Тест прекращен в связи с нарастающими ангинозными болями. На высоте нагрузки и в восстановительном периоде диагностически значимого смещения сегмента ST не зарегистрировано. Исходно стенки левого желудочка с нормальной сократимостью. На высоте нагрузки возникла гипо-акинезия двух сегментов вероятно, в бассейне ПКА – около 10% площади ЛЖ.

1. Коронарный риск высокий, имеются абсолютные показания к КАГ и реваскуляризации миокарда для улучшения прогноза
2. Коронарный риск умеренный, возможно медикаментозное лечение. Рассмотреть КАГ и возможность реваскуляризации миокарда с учетом коморбидности, предпочтений пациента и эффективности медикаментозного лечения
3. Коронарный риск низкий, целесообразно консервативное лечение, показаний к КАГ нет.

В соответствии с рекомендациями по диагностике и лечению хронической ИБС (ESC, 2013), признаками высокого риска (смертность >=3% в год) по результатам визуализирующих исследований считаются: площадь ишемии > 10% площади левого желудочка при ОФЭКТ, или новые дефекты перфузии в >= 2 из 16 сегментов при МРТ, новая дисфункция >=3 сегментов при добутамин- стресс ЭХО КГ или стресс ЭХО КГ с физической нагрузкой.

Признаками умеренного риска (смертность>=1% но <3% в год) считаются площадь индуцированной ишемии 1-10% или признаки ишемии при МРТ и стресс-ЭХО-КГ, не соответствующие критериям высокого рискаНизкий риск (смертность <1% в год) по результатам визуализирующих тестов может быть установлен при отсутствии индуцируемой ишемии миокарда (Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, et al. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease. Eur Heart J 2013; DOI:10.1093/eurheartj/eht296.)

 

Вопрос 12. Выберите рациональный вариант усиления антиангинальной терапии.

Женщина 57 лет с доказанной микроваскулярной стенокардией напряжения постоянно принимает бисопролол, АСК, статины. ЧСС целевая, АД от 116/76 до 136/86 м рт ст. Сохраняется болевой синдром, соответствующий 3 ф.к.

1. Добавить ивабрадин
2. Добавить никорандил
3. Добавить ранолазин

Правильный вариант 2. Назначать ивабрадин при достигнутой целевой ЧСС неразумно. До назначения ранолазина, как и других миокардиальных цитопротекторов, следует рассмотреть все варианты лечения гемодинамически активными препаратами. Сочетание бета-блокатора и никорандила выгодно, так как препараты имеют разные механизмы действия. (Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, et al. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease. Eur Heart J 2013; DOI:10.1093/eurheartj/eht296.)

Вопрос 13. Какое исследование целесообразно провести?

Пациент 58 лет испытывает редкие ангинозные боли при подъеме выше 5-го этажа и быстрой ходьбе на длительные дистанции. По данным ЭХО КГ диффузная гипокинезия стенок левого желудочка, ФВЛЖ 26%.

1. ХМ ЭКГ
2. Стресс-ЭХО КГ
3. КАГ

Правильный ответ 3. ФВ ЛЖ< 50% в сочетании с типичной стенокардией является основанием для выполнения КАГ без предварительного неинвазивного тестирования (Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, et al. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease. Eur Heart J 2013; DOI:10.1093/eurheartj/eht296.)

 

Вопрос 14 Укажите необходимую длительность двойной антиагрегантной терапии.

Пациент 58 лет перенес плановое стентирование КА. Установлено 2 стента , выделяющих лекарство. Сопутствующая патология: артериальная гипертензия, СД 2 типа, ХБП (клиренс креатинина 49 мл\мин), атеросклероз БЦА без формирования гемодинамически значимых стенозов.

1. 6 мес
2. 3 мес.
3. 12 мес
4. До 30 мес

Правильный ответ – 6 месяцев. У пациента нет повышенного риска кровотечений ( при оценке по шкале PRECISE-DAPТ <25 баллов), соответственно, нет повода для сокращения сроков ДААТ. По завершении этого периода без осложнений м.б. рассмотрено продолжение ДААТ до 30 мес. (класс показаний IIb, уровень доказанности A). Хотя есть факторы, увеличивающие риск ишемических осложнений (СД 2 типа, ХБП), но при оценке по шкале DAPТ не набирается более 2 баллов, таким образом и для пролонгации ДААТ веских оснований нет. Следует рекомендовать стандартную длительность ДААТ - 6 мес. (Valgimigli M, Bueno H,. Byrne R A et al. 2017 ESC focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration with EACTS)

 

Вопрос 15. За какой минимальный срок до операции следует отменить тикагрелор?

Пациент перенес стентирование ПМЖА в рамках лечения ОКС и после ЧКВ принимает АСК и тикагрелор. Определены показания к плановому аорто-коронарному шунтированию.

1. Отменять тикагрелор в ранние сроки после стентирования не следует
2. За 3 дня
3. За 5 дней
4. За 7 дней

У пациентов, принимающих ингибиторы P2Y12, перед плановыми кардиохирургическими вмешательствами должна быть рассмотрена отмена тикагрелора как минимум за 3 дня, клопидогреля за 5 дней и празугреля за 7 дней до операции. Класс показаний IIa, уровень доказанности. Тестирование функции тромбоцитов может быть рассмотрено для уточнения возможности выполнения кардиохирургической операции у пациентов, недавно принимавших ингибиторы P2Y12. Класс показаний IIb, уровень доказанности B (Valgimigli M, Bueno H,. Byrne R A et al. 2017 ESC focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration with EACTS).

 

Вопрос 16. Укажите оптимальный вариант антитромботической терапии.

Пациент 67 лет с постоянной формой фибирилляции предсердий (ФП). Выписывается из стационара, куда поступил в связи с развитием нижнего трансмурального инфаркта миокарда (ИМ). Проведено первичное чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) с установкой стента в правую коронарную артерию. Количество баллов по шкале CHA2DS2-VASc – 3, по шкале HAS-BLED – 3. Клиренс креатинина – 68 мл/мин. Укажите оптимальный вариант антитромботической терапии.

Варианты ответов:

1. Аспирин + клопидогрел в течение 12 месяцев после развития ИМ, затем – только аспирин.
2. Аспирин + клопидогрел + ривароксабан в течение 4-х недель после развития ИМ, затем – аспирин + ривароксабан до 12 месяцев после развития ИМ, затем – только аспирин
3. Аспирин + тикагрелор в течение 12 месяцев после развития ИМ, затем – только аспирин.
4. Аспирин + тикагрелор + ривароксабан в течение 4-х недель после развития ИМ, затем – аспирин + ривароксабан до 12 месяцев после развития ИМ, затем – только аспирин.
5. Клопидогрел + ривароксабан в течение 12 месяцев после развития ИМ, затем – только ривароксабан.
6. Тикагрелор + ривароксабан в течение 12 месяцев после развития ИМ, затем – только ривароксабан.
7. Клопидогрел или тикагрелор + равароксабан в течение 12 месяцев, затем – только клопидогрел или тикагрелор.

 

Ответ. Согласно Европейским рекомендациям по медицинской помощи больным ИМ с подъемом сегмента ST (2017 г.) и двойной антитромбоцитарной терапии (2017 г.), пациент с постоянной ФП, перенесший ИМ, в остром периоде которого проведено ЧКВ, нуждается в применении антиагрегантов и (при отсутствии тяжелой почечной недостаточности) прямого перорального антикоагулянта (ППАК). При преобладании ишемического риска над риском кровотечения рекомендуется применение тройной терапии (два антиагреганта и ППАК) в течение 4-х недель после развития ИМ (класс рекомендаций IIа, уровень доказанности В), затем – до 12 месяцев после развития ИМ – применение одного антиагреганта и ППАК (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности А), а спустя 12 месяцев после развития ИМ – применение только ППАК (класс рекомендаций IIа, уровень доказанности В). При высоком риске кровотечения (3 и более баллов по шкале HAS-BLED) рекомендуется применение одного антиагреганта и ППАК в течение 12 месяцев после развития ИМ (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности А) с последующим переходом на прием только ППАК (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности В). Применение тикагрелора в сочетании с ППАК не допускается. Оптимальной считается комбинация клопидогрела и ППАК. Правильный ответ - 5.

 

Вопрос 17. Укажите оптимальную стратегию медицинской помощи.

Пациент 32 лет госпитализирован в многопрофильный стационар с жалобами на ноющую боль в области сердца, сердцебиение, одышку при физической нагрузке и непостоянное повышение температуры тела до 37,8^о в течение последних 3-х дней. На ЭКГ – частота сердечных сокращений – 98 в мин, одиночные желудочковые экстрасистолы, небольшая элевация сегмента ST в левых грудных отведениях и слабо отрицательный зубец T в отведениях V_5-6. При ЭхоКГ – гипокинезия передней стенки, верхушки и боковой стенки сердца, ФВ ЛЖ – 48%. Hb – 150 г/л; эритроциты – 5,1х10¹²; лейкоциты – 9,8 х 10⁹, лейкоцитарная формула в норме; СОЭ – 18 мм/час. Тропонин I – 0,6 мкг/л. Количество баллов по шкале GRACE – 134. Укажите оптимальную стратегию медицинской помощи.

Варианты ответов:

1. Немедленная инвазивная стратегия (коронароангиография – КАГ в течение ближайших 2-х часов).
2. Ранняя инвазивная стратегия (КАГ в течение 24 часов).
3. Инвазивная стратегия (КАГ в течение 72 часов).
4. Проведение тромболитической терапии.
5. Проведение стресс-теста и последующая КАГ только при обнаружении четких признаков коронарной недостаточности.
6. Консервативное лечение по стандарту «острый коронарный синдром» (ОКС) с применением антикоагулянтов и двойной антитромбоцитарной терапии.
7. Дальнейшее обследование для дифференциальной диагностики ишемической болезни сердца (ИБС) и других заболеваний сердечно-сосудистой системы.

 

Ответ. Клиническая картина заболевания и результаты выполненных исследований не могут расцениваться как основание для уверенной диагностики ОКС. Сомнителен и диагноз ИБС. В качестве вероятной причины жалоб больного и выявленных отклонений инструментальных и лабораторных показателей следует рассматривать острый миокардит. До уверенного исключения диагноза воспалительного заболевания сердца проведение КАГ и тромболизиса не показано. Правильный ответ – 7.

 

Вопрос 18. Препарат какого класса антидиабетических лекарственных средств целесообразно назначить в дополнение метформину?

Пациентка 63 лет, страдающая артериальной гипертензией 2 ст. (АД – 150-170/90-100 мм рт. ст.), сахарным диабетом (СД) 2 типа, ожирением I ст., обратилась к кардиологу поликлиники с жалобами на общую слабость и одышку при физической нагрузке. При обследовании была диагностирована хроническая сердечная недостаточность (ХСН) IIА ст., II функционального класса с промежуточной фракцией выброса левого желудочка (48%). Пациентка постоянно принимает метформин по 850 мг 2 раза в день. Уровень глюкозы крови натощак – 7,0 ммоль/л, гликированный гемоглобин – 7,2%.

Варианты ответов:

1. Производные сульфонилмочевины.
2. Ингибиторы дипептилпептидазы-4 (ДПП-4).
3. Агонисты глюкагоноподобного пептида (ГПП-1).
4. Тиазолидиндионы.
5. Ингибиторы натрий-глюкозного ко-транспортера 2-го типа (SGLT-2).
6. Инсулин.
7. Ни один из перечисленных - следует увеличить дозу метформина.

 

Ответ. Согласно Европейским (2016 г.) и Национальным (2017 г.) рекомендациям по медицинской помощи больным с ХСН, средством выбора лечения СД 2 типа с целью профилактики ХСН, возможного улучшения прогноза у больных с сочетанием ХСН и СД при отсутствии прямых противопоказаний является метформин (класс рекомендаций IIа, уровень доказанности В). Использование инсулина и препаратов сульфонилмочевины возможно только при наличии прямых показаний для лечения СД, т.к. доказательств их положительного влияния на риск развития и течение ХСН нет. Влияние ингибиторов ДПП-4 и агонистов ГПП-1 на ХСН в лучшем случае нейтральное (класс рекомендаций IIа, уровень доказанности В). Применение тиазолидиндионов пациентам с СД 2 типа и клинически выраженной ХСН противопоказано в связи с задержкой жидкости и ухудшением прогноза (класс рекомендаций III, уровень доказанности В). У пациентов с сочетанием ХСН и СД 2 типа необходимо рассмотреть назначение препаратов класса ингибиторв SGLT-2 для снижения риска смерти и развития новых случаев ХСН при минимуме побочных реакций и отсутствии гипогликемии (класс рекомендаций IIа, уровень доказанности В). Правильный ответ – 5.

 

Вопрос 19. Укажите оптимальный вариант изменения терапии с целью ослабления выраженности симптомов ХСН и улучшения прогноза.

Пациент 52 лет, страдающий дилатационной кардиомиопатией и хронической сердечной недостаточностью (ХСН) IIБ стадии, III функционального класса, госпитализирован в связи с декомпенсацией ХСН (нарастание периферических отеков, одышки и общей слабости) в течение последних 2-х недель. Постоянно принимает рамиприл 7,5 мг в сут, бисопролол 5 мг в сут, верошпирон 25 мг в сут, торасемид 5 мг в сут. Частота сердечных сокращений (ЧСС) в покое - 68 в мин, синусовый ритм. Артериальное давление (АД) – 115/75 мм рт. ст. Отеки – до верхней трети голеней, край печени выступает из-под реберной дуги на 3 см, крепитирующие хрипы над нижне-задними отделами легких на высоте глубокого вдоха. Фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) – 32%.

Варианты ответов:

1. Увеличить дозы рамиприла и бисопролола.
2. Заменить торасемид на фуросемид внутривенно.
3. Дополнить лечение ивабрадином.
4. Дополнить лечение антагонистом рецепторов ангиотензина II (АРА).
5. Дополнить лечение единым надмолекулярным комплексом сакубитрил/вальсартан (АРНИ).
6. Заменить рамиприл на АРНИ.
7. Усилить диуретическую терапию и после достижения стабилизации заменить рамиприл на АРНИ.

 

Ответ. Согласно Европейским (2016 г.) и Национальным (2017 г.) рекомендациям по медицинской помощи больным с ХСН, комбинация двух блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (исключая антагонисты минералокортикоидных рецепторов) не рекомендуется для лечения больных с ХСН в связи с высоким риском серьезных нежелательных явлений, включающих симтомную артериальную гипотензию и ухудшение функции почек (класс рекомендаций III, уровень доказанности А). Таким образом, дополнение рамиприла АРА и АРНИ исключается. С учетом значений ЧСС и АД дальнейшая повышающая титрация доз бисопролола и рамиприла сопряжена с высоким риском развития артериальной гипотензии. Дополнение терапии ХСН (включающей бета-адреноблокатор) ивабрадином возможно при синусовом ритме с ЧСС более 70 в мин и ФВ ЛЖ менее 40% для снижения риска сумм смертей и госпитализаций из-за обострения ХСН (класс рекомендаций IIа, уровень доказанности В). Усиление диуретической терапии позволяет уменьшить выраженность клинических проявлений ХСН, но не оказывает значимого влияния на прогноз. Оптимальным вариантом улучшения и качества жизни, и прогноза больного с ХСН является замена ИАПФ на АРНИ, но применение этого препарата допускается только у пациентов со стабильной ХСН: «у больных с ХСН II-III функционального класса с ФВ ЛЖ менее 40% стабильного течения (без декомпенсации, назначения внутривенно или удвоения дозы пероральных диуретиков и с систолическим АД более 100 мм рт. ст.) при переносимости ИАПФ (или АРА) рекомендуется перевод на АРНИ для дополнительного снижения риска смерти и последующих госпитализаций в связи с ухудшением течения ХСН (класс рекомендаций I, уровень доказанности В)». Правильный ответ – 7.