45 ответов в теме

[М.М.Медведев]

 

Эта ЭКГ наиболее характерна для

1. Синусового ритма и нормального функционирования ЭКС в режиме DDD
2. Синусового ритма и нарушения чувствительности ЭКС
3. Предсердной тахикардии и нормальной работы ЭКС в режиме DDD
4. Предсердной тахикардии и нарушения чувствительности ЭКС
5. Предсердной тахикардии и нормальной работы ЭКС в режиме DDI

На рисунке показана предсердная тахикардия и нормально функционирующий кардиостимулятор, функционирующий в режиме DDI. Варианты A и B неверны, поскольку морфология P-волны не идентична с волной Р синусового ритма. Выбор C неверен, поскольку интервалы R-R постоянны, а атриовентрикулярные интервалы варьируются между интервалами QRS. Это означает, что деполяризация предсердий не запускает желудочковую стимуляцию, что в норме должно происходить в DDD режиме стимуляции. Выбор D неверен, поскольку кардиостимулятор адекватно воспринимает активность предсердий.

Во время большинства сердечных циклов выполняется ритм только желудочка, независимо от активности предсердий. Причина - ингибирование предсердного канала собственными событиями в предсердиях  (черные стрелки).

Однако есть 2 стимулированных предсердных события  (отмеченные  стрелками). Эти случаи стимуляции предсердий происходят потому, что предшествующие им собственные сокращения предсердий (белые стрелки) приходились на постжелудочковый рефрактерный период предсердий (PVARP), и никакая другая волна Р не регистрировалась в течение  желудочково-предсердного интервала.

 

 

[М.М.Медведев]

 

Ранее здоровая 36-летняя женщина доставлена в отделение неотложной помощи в связи с постепенным развитием спутанности сознания, атаксии и афазии. Ее витальные функции были нормальными. При физикальном осмотре она реагировала на болевые раздражители, но была не адекватна и не могла выполнять команды. Первоначальные лабораторные результаты не выявили отклонений от нормы. Компьютерные томограммы головы и результаты люмбальной пункции без патологии. В период госпитализации больная декомпенсировалась, что потребовало в экстренной интубации и вазопрессорной поддержки. Зарегистрирована электрокардиограмма (рис. 1). При эхокардиографии выявлено острое снижение фракции выброса левого желудочка (до 35–40%) и нарушения движения передней стенки. Лабораторные результаты включали тропонин I, 17,1 нг/мл; нормальные показатели функции щитовидной железы и отрицательные результаты токсикологического скрининга.

 

 

[М.М.Медведев]

Размещаем ответ на вопрос задания № 19.
 

Вопрос 1. Какой диагноз предполагает представленная электрокардиограмма?

1. Наджелудочковая тахикардия с аберрантным проведением.
2. Двунаправленная желудочковая тахикардия.
3. Токсическое действие лекарств.
4. Ускоренный узловой ритм.

 

Дифференциальный диагноз нужно проводить между желудочковой тахикардией (ЖТ), суправентрикулярной тахикардией (СВТ) с аберрантныме проведением, СВТ с антероградным проведением по дополнительному пути, СВТ с интрамиокардиальной задержкой проведения, токсическим действием лекарственных средств, ускоренным

узловым ритмом и стимуляцией желудочков. На рисунке 1 в отведении V5 видна правильная мономорфная тахикардия с широкими комплексами QRS до 115 уд/мин, без определяемых волн P, ширина QRS 120 мс и интервал QT 368 мс (QTc, 509 мс). Отведения III и aVF имеют чередующиеся комплексы QRS, что подтверждает диагноз двунаправленной ЖТ.

Существует несколько причин двунаправленной ЖТ: миокардит, инфаркт миокарда, дигиталисная интоксикация, отравление аконитином, сердечные каналопатии, синдром Андерсена-Тавила и катехоламинергическая полиморфная ЖТ.

Ангиограмма нашего пациента не выявила стенозов коронарных артерий, дигиталисная интоксикация была исключена. Анализ данных магнитно-резонансной томографии и выполненная эндомиокардиальная биопсия привели к окончательному диагнозу острого лимфоцитарного миокардита.

Миокардит (как и дигиталисная интоксикация) часто имитирует различные сердечные аритмии и может дебютировать с частичной или полной АВ блокады или вновь возникшей блокады ножки пучка Гиса. Острый идиопатический лимфоцитарный миокардит вызвал двунаправленную ЖТ у нашей пациентки.

[М.М.Медведев]

 

Размещаем задание №20.

 

27-летний белый мужчина доставлен в больницу после недавнего употребления кокаина с жалобами на преходящие боли в левой половине грудной клетки, потливость и головокружение. Его жизненные показатели были нормальными; результаты физикального исследования не заслуживают внимания. Рентгенограмма грудной клетки и результаты теста на сердечные ферменты были нормальными. Его анализ мочи на кокаин был положительным. Электрокардиограмма (ЭКГ), зарегистрированная в отсутствие болей выявила признаки, которых не было месяцем ранее: удлинение интервала QTc, новые инверсии зубцов Т и двухфазные зубцы Т в отведениях V2 и V3 (рис. 1, стрелки).

Трансторакальная эхокардиограмма (ТТЭ) не показала ничего необычного, а сцинтиграфия  миокарда не выявила индуцируемых или обратимых ишемических изменений. При контрольном посещении пациента через неделю изменения на ЭКГ спонтанно разрешились.

 

 

[М.М.Медведев]

Размещаем ответ на вопрос задания № 20.

 

Вопрос 1. Что из нижеперечисленного связано с этими изменениями ЭКГ?

1. Передние постишемические изменения / синдром Велленса
2. Стеноз задней нисходящей артерии
3. Стеноз ствола левой коронарной артерии
4. Стеноз левой огибающей коронарной артерии

Синдром Велленса или cиндром зубца Т левой передней нисходящей коронарной артерии (LAD), имеет характерный паттерн в прекардиальных отведениях (от V1 до V3): изоэлектрическую или минимально приподнятую начальную часть сегмента ST после комплекса QRS, а затем вогнутый или прямой сегмент ST переходящий в отрицательный симметричный зубец Т под углом от 60° до 90°. Двухфазный инвертированный зубец T в отведениях V2 и V3 присутствовал в 24% случаев пациентов с синдромом Велленса. Эти изменения ЭКГ указывают на постишемическое реперфузионное повреждение, обычно связанная с критическим сужением LAD.

Синдром Велленса связан с сердечными и внесердечными причин, включая употребление наркотиков и лекарств. У применяющих кокаин могут быть изменения ЭКГ, характерные для синдрома Велленса как часть вазоспастического феномена, без исходного стеноза коронарной артерии или реперфузионного повреждения. Соответственно, β-адреноблокаторы следует назначать с осторожностью. У нашего пациента была нормальная перфузия миокарда и результаты TTЭ, поэтому кокаин-индуцированный коронарный вазоспазм правдоподобно объясняет изменения ЭКГ. Знание о том, что пациент употребляет наркотики, может помочь клинически дифференцировать истинный синдром Велленса от кокаин-ассоциированного псевдо-синдрома Велленса.

[М.М.Медведев]

Победители конкурса по функциональной диагностике.

 

1 место

Тихановская Любовь Михайловна

Аверина Марина Николаевна

Шпаков Александр Васильевич

2 место

Иванушкина Алина Владиировна

Ипполитова Ирина Николаевна

Таранова Марина Федоровна

3 место

Шкляева Людмила Николаевна

Семенихина Наталия Геннадиевна

Кислая Ольга Игоревна

Лубик Марина Леонидовна