Перейти к содержимому


Фото

Парасистолия


  • Чтобы отвечать, сперва войдите на форум
33 ответов в теме

#1 Алексей Викторович

Алексей Викторович

    Алексей Викторович

  • Модераторы
  • 192 Сообщений:

Опубликовано 01 November 2011 - 17:20

Тема и материалы предложены одним из участников форума.

Уважаемые коллеги, хотелось бы обсудить тему ПАРАСИСТОЛИИ. Холтеровское мониторирование дает гораздо большую информацию, чем стандартная ЭКГ, возникли вопросы.
Ситуация: мужчина 40 лет в течение 1 недели до поступления стал ощущащть слабость, дискомфорт при дыхании, какие-то "переворачивания" в грудной клетке, трижды обращался с этими жалобами к врачам разных специальностей (терапевт, кардиолог), дважды снималась ЭКГ, но так как стиль изложения был похож на невротический, а на ЭКГ ничего плохого не обнаружили, то пациент оставался непонятным ни себе, ни другим. Занимается волейболом, тренируется по 1 часу 2 раза в неделю, месяц назад перенес ОРЗ без повышения температуры (насморк, легкий кашель). Подобный эпизод немотивированной слабости - второй в жизни, первый был 3 месяца назад.
При настоящем обращении при регистрации ЭКГ в течении 1 минуты зарегистрирована частая желудочковая экстрасистолия, сливной комплекс, эпизод ЖТ (3 комплекса), был госпитализирован. Анализы - в норме, признаков активного воспаления норма, ЭХОКГ - норма. ХМ проведено на 4-сутки госпитализации.
1. Около 8.000 одиночных желудочковых парасистол, доказательства.
http://forum.vestar....ds&showfile=135
http://forum.vestar....ds&showfile=136
2. Можно ли продемонстрировать методику векторного анализа для определения топики парасистолического центра на данном примере?
3. При анализе парных желудочковых парасистол выявлен самый короткий базовый интервал 379 мс
http://forum.vestar....ds&showfile=137, множество интервалов в диапазоне 380-420 мс, за среднее взята величина 400 мс. У М.С. Кушаковского в его известной монографии есть указание на то, что парасистолический центр генерирует импульсы с разбросом от средней величины плюс минус 5%. Как объяснить увеличение базового интервала в некоторых парах до 490, 520 мс?
http://forum.vestar....ds&showfile=134
Это удлинение связано с блокадой выхода первой степени, ….?
4. В продолжение предыдущего вопроса? С чем связана неритмичность желудочкового ритма
http://forum.vestar....ds&showfile=138
http://forum.vestar....ds&showfile=139
5. Все пишут, что тактика лечения ЖП такая же, как и ЖЭ. У данного пациента около 3 сотен эпизодов ЖТ с длинной от 3 до 8 комплексов. http://forum.vestar....ds&showfile=140
Учитывая идиопатический характер нарушений ритма, следует ли его лечить медикаментозно, инвазивно (сейчас или в будущем)?
6. Самое удивительное, что частая ЖП продолжалась в день постановки монитора, ночь, а часов в 9 следующих суток и до момента снятия монитора (около 15 часов) все как «обрубило», «почти выздоровел» без специальной антиаритмической терапии и самочувствие пациента улучшилось. Как это объяснить: блокадой выхода 3 степени, прекращением работы парацентра, …Что происходит ТАМ на самом деле (если кто знает). -)
7. Компьютер выделил много эпизодов наджелудочковых экстрасистол, но, по моему, их нет.
http://forum.vestar....ds&showfile=141
http://forum.vestar....ds&showfile=142
8. На Холтере были видны эпизоды предсердного эктопического ритма. Как объяснить возникновение паузы в данном эпизоде:
http://forum.vestar....ds&showfile=143

#2 М.М.Медведев

М.М.Медведев

    Специалист

  • Модераторы
  • 1845 Сообщений:

Опубликовано 01 November 2011 - 18:03

Глубокоуважаемые коллеги.
Давайте не я один буду отвечать на эти вопросы. Я верю, что есть специалисты, способные на них ответить. Просто они почему-то стесняются. В общем, я беру тайм-аут...


#3 Сей Сеич

Сей Сеич

    Специалист

  • _Пользователи
  • ФишкаФишкаФишка
  • 235 Сообщений:

Опубликовано 01 November 2011 - 18:59

М.М., спасибо за ответ. -) (это ДОБРАЯ улыбка)
В дополнение ко всем предыдущим вопросам - сегодня (через неделю госпитализации) сняли повторно ХМ. ЖЭ - НОЛЬ. Как будто ничего и не было. С уважением к участникам форума.

#4 Евгения

Евгения

    Пользователь

  • _Пользователи
  • ФишкаФишка
  • 19 Сообщений:

Опубликовано 04 November 2011 - 16:16

Что-то совсем никто не хочет отвечать :rolleyes:
Лично я бы сильно посомневалась в желудочковом происхождении аритмии и подкинула бы работы электрофизиологам.
А насчет того, что при повторном исследовании ничего не нашли... ничего удивительного: аритмии имеют свойство внезапно появляться и так же внезапно исчезать...

#5 Сей Сеич

Сей Сеич

    Специалист

  • _Пользователи
  • ФишкаФишкаФишка
  • 235 Сообщений:

Опубликовано 04 November 2011 - 17:06

ЭТО ХОРОШО, КОГДА ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИ ЕСТЬ. Вам повезло... :(
А какие аргументы Вы можете привести ПРОТИВ желудочкового генеза этих нарушений?

#6 Евгения

Евгения

    Пользователь

  • _Пользователи
  • ФишкаФишка
  • 19 Сообщений:

Опубликовано 05 November 2011 - 13:13

Эктопические комплексы похожи на ПБПНПГ (наиболее частый тип аберрации), ширина аберрантных комплексов меняется, ритм "ЖТ" очень уж нерегулярный, причем, во всех примерах... ни одного одинакового интервала R-R при тахикардии. Огромное количество эпизодов ЖТ, как правило, сопровождаются более яркой клинической симптоматикой...

#7 Сей Сеич

Сей Сеич

    Специалист

  • _Пользователи
  • ФишкаФишкаФишка
  • 235 Сообщений:

Опубликовано 05 November 2011 - 15:31

Благодарен Евгении, как первой участнице дискуссии. Коллеги, присоединяйтесь!

#8 Сей Сеич

Сей Сеич

    Специалист

  • _Пользователи
  • ФишкаФишкаФишка
  • 235 Сообщений:

Опубликовано 06 November 2011 - 09:39

"Юбилей" - 100 просмотров! :P

#9 Юрий_К

Юрий_К

    Специалист

  • _Пользователи
  • ФишкаФишкаФишка
  • 50 Сообщений:

Опубликовано 06 November 2011 - 10:32

К сожалению подробно писать совершенно не хватает времени.
Ниже коротко излагаю свое видение.

1) Для того чтобы говорить более определенно необходимо просмотреть тренд распределения эктопической активности по суткам. (для парасистолии он достаточно характерен)
По имеющимся (представленным) данным:
2) Эктопия имеет желудочковую локализацию
3) Это не парасистолия, а обычная очаговая экстраситолия. Генерируется в эктопическом очаге вероятнее всего по триггерному механизму (возможен и повышенный автоматизм).
4) Очаг находится в левом желудочке (вероятно в ветвях левой ножки ПГ). Точнее могут сказать только электрофизиологи во время внутрисердечного ЭФИ.
5) Неравномерность генерации эктопического ритма для «триггера» или «автомата» вполне нормальное явление.

>>следует ли его лечить
Думаю следует.
>>инвазивно
Зависит от
-Общего количества ЭС за сутки
-Равномерности распределения ЭС
-Степени мономорфности ЭС

>>«почти выздоровел»
1) Следует попытаться поискать внешние факторы, внесердечные причины.
2) Триггерный механизм не редко имеет зависимость от частоты базового ритма.

>>Компьютер выделил много эпизодов наджелудочковых экстрасистол, но, по моему, их нет
Суправентрикулярные экстрасистолы совершенно определенно есть.

>>Как объяснить возникновение паузы в данном эпизоде
Пауза весьма условная, она не такая уж большая и в абсолютном и в относительном исчислении (я бы ее вообще паузой не называл).
Механизм - обычная синусовая аритмия (дыхательная, глотательная).

#10 М.М.Медведев

М.М.Медведев

    Специалист

  • Модераторы
  • 1845 Сообщений:

Опубликовано 10 November 2011 - 21:48

Глубокоуважаемые коллеги.
Давайте попробуем разобраться с этой желудочковой эктопией. Я надеюсь, то что она желудочковая не вызывает сомнений. Об этом говорит наличие сливных комплексов (см, например, 5-ый QRS-комплекс на первой картинке) и волн Р следующих в своем ритме. Это абсолютные признаки желудочковых аритмий. Теоретически почти также могут выглядеть эктопии из нижней части АВ узла или из ствола пучка Гиса с блокадой ПНПГ, которые не проводятся на предсердия и не разряжают СУ. Но в этом случае не будет сливных комплексов, да и степень аберрации должна хоть как-то меняться в зависимости от преждевременности.

По поводу экстра- и парасистолии. Я не особенно склонен разделять эти два понятия. Если при регистрации ЭКГ могут быть как записи характерные строго для экстрасистолии (фиксированный интервал сцепления), так и для парасистолии (вариабельность предэктопических интервалов, "наибольший общий делитель" и т.д.), то при ХМ почти всегда мы находим и то, и другое. Принципиально, что экстрасистола вызывается предыдущим комплексом нормального ритма (и привязана к нему), а парасистола возникает сама по себе (ни к чему не привязана). Поэтому, если устранить основной ритм, то экстрасистолы должны исчезнуть, а парасистолы - нет. Такой фокус можно проделать введя больному, например, АТФ, но интерпретировать результат будет крайне сложно, так как препарат способен действовать и собственно на желудочковые эктопии. Упрощенно можно считать, что экстрасистолия связана с триггерной активностью, а парасистолия - с эктопическим автоматизмом. Весь вопрос как это доказать. В случае регулярных тахикардий об этом судят по тому какой ЭКС они вызываются и купируются, к каким препаратам чувствительны. Для одиночных эктопий общепринятые методики оценки их ЭФ механизма мне не известны.

Для проведения векторного анализа с помощью программы КТрезалт3 нужны не картинки а бинарные файлы. Проводить подобные расчеты по присланным иллюстрациям не представляется возможным. И тем не менее. Прежде чем оценивать топику ЖЭ необходимо взглянуть на комплексы синусового ритма. Там мы видим картину поворота верхушки кзади (синдром трех S). Отсутствие S в первом отведении связано с его низкой амплитудой и плохим качеством картинки (вряд ли она получена с помощью функции экспорта изображений, это больше похоже на копию экрана). Зато наличие AS до V6 и "патологический" Q в отведении aVL могут быть подтверждением такого поворота. И оценивать точную топику левожелудочковой ЭС у больного с поворотом верхушки кзади хоть с векторным анализом, хоть без него я пока не готов. Для этого нужны системы картирования типа Амикарда, где при определении топики используются данные не только огромного числа отведений ЭКГ, но и КТ, то есть реальная оценка анатомии и расположения сердца (см. статьи А.Ш.Ревишвили в ВА).

О частоте и нерегулярности. Во первых частота работы собственно парацентра может быть и намного выше, например 300 в 1 минуту (время между выдаваемыми импульсами 200 мс) и не дай бог если начнется проведение 1:1. При такой частоте проще объяснить нерегулярность периодиками в блокаде выхода. Кроме того подобно тому как в синусовом узле имеются источники автоматизма, действующие с разной частотой, возможно и в этом фокусе действуют подобные центры. Кроме того никто не отменял вентрикулофазный эффект и всякие рефлексы, запускаемые при сокращениях сердца. Их действие, в частности, может определяться соотношением во времени сокращений предсердий и желудочков, которые у этого больного могут происходить даже одновременно.

О лечении. Давайте договоримся, что мы лечим не экстрасистолы, а больного. У меня есть некие сомнения в идиопатичности этих НРС. Как минимум есть изменения процессов реполяризации похожие на СРР. Мужчине 40 лет, а как насчет того Q в aVL? Может все же стресс-эхо? Уж про функцию щитовидной железы я и не говорю. Короче, сначала полномасштабное общеклиническое исследование с исключением перенесенного миокардита, а потом о лечении. А родственники у него молодыми внезапно не умирали?

Про наджелудочковые экстрасистолы. Их там (в этих двух примерах) действительно нет. Синусовые Р садятся на Т поздней ЖЭ и проводятся с выраженной АВ блокадой I степени. А следующая синусовая волна Р проводится нормально. Из-за этого программа анализа находит короткий RR между узкими комплексами QRS и расценивает это как экстрасистолию. Она же не видит синусовые Р на Т. Но это не старшно, на то и доктор, чтобы не выносить это в заключение.

Про паузы. На последней картинке есть синусовые, предсердные и узловые комплексы и склонность к брадикардии. Видимо вагус разгулялся угнетая наджелудочковые источники автоматизма. отсюда и брадиаритмия.

Ну вот. Вроде ответил на все вопросы. Жаль что в полном соответствии с Пушкиным "народ безмолвствует". Но читает... Это радует.


#11 Сей Сеич

Сей Сеич

    Специалист

  • _Пользователи
  • ФишкаФишкаФишка
  • 235 Сообщений:

Опубликовано 10 November 2011 - 22:34

Насколько возможно в нашем учреждении обследован: щитовидная железа без особенностей, признаки воспаления отсуствуют, тропонин (количесвтенно) 0. Родственники внезапно не умирали. Рекомендовано выполнение КАГ.

#12 Юрий_К

Юрий_К

    Специалист

  • _Пользователи
  • ФишкаФишкаФишка
  • 50 Сообщений:

Опубликовано 11 November 2011 - 14:19

>>Их там (в этих двух примерах) действительно нет.

На рисунке 8.bmp

В зависимости от того как определяется позиция предсердного зубца степень преждевременности (не по R зубцам но по предсердиям) меняется.

В первом варианте преждевременность ~22% (количественный критерий преждевременности для взрослого человека - 20%).
http://rghost.ru/29496971.image

Во втором варианте ~17%
http://rghost.ru/29497101.image
Но тогда не понятно почему P отрицательный (разве что это не синусовый а ретроградный, сброшенный от желудочков)

В третьем варианте преждевременности нет
http://rghost.ru/29497171.image
Но при таком расположении не понятно откуда зазубрина на Т зубце.
Да и PQ интервал в этом случае уж слишком большой получается при том что в циклах "до" и "после" AV проведение нормальное (455мс - против обычных 160 мс в других циклах). Мне кажется это сомнительно.

Я больше склоняюсь к первому варианту и поэтому думаю что экстрасистолы все же есть.

#13 М.М.Медведев

М.М.Медведев

    Специалист

  • Модераторы
  • 1845 Сообщений:

Опубликовано 11 November 2011 - 19:53

Ну что ж... Появилось альтернативное и обоснованное мнение. Это не может не радовать. Будем спорить о вкусе устриц, до хрипоты, до драки... Как говаривал в свое (советское) время гениальный ММЖ. Эта фраза всплыла здесь потому, что как у советских граждан не было шансов попробовать устриц, так и у нас с Вами нет инвазивной верификации. И тем не менее. Обращаемся к рисунку 8.bmp. Измерять, так измерять. Загружаем его в фотошоп. Убеждаемся, что при разрешении 96 dpi расстояние между линиями сетки составляет ровно 2,50 см. Это подтверждает высказанную ранее гипотезу, что перед нами экранная копия (сделанная Print-Screen-ом с довольно низким качеством) а не честно выгруженная картинка. Ведь холтер же 12 канальный, а не старый КТ-4000, и частота дискретизации у него не менее 250 Гц, так что ЭКГ должна бы выглядеть куда лучше, и точность измерения могла бы составлять 4 мс и менее. Но не судьба. За неимением гербовой, пишем на обычной... Вот результаты моих измерений с некоторыми округлениями.

8-1.jpg

Переходим к деталям и подробностям. Во-первых на этом рисунке измерения производятся между вершинами волн Р. Конечно, методически правильно измерять между начальными точками, но погрешность в определении начал волн Р при таком качестве рисунка (назвать это изображение "ЭКГ" язык не поворачивается) слишком велика. Волны Р вроде как все одинаковые, так что можно и между вершинами. Конечно, они чуть различаются, но это следствие вторжения видеокарты компьютера в электрокардиографию. Полученная последовательность интервалов РР: 1000, 950, 960, 1030, 960 и 910 вполне характерна для дыхательной аритмии и, мне кажется, не дает никаких оснований для выявления предсердной экстрасистолии.

А как же быть с коротким RR и длинным PQ. Давайте разбираться. Действительно, короткий RR равен 960 мс, а интервал PQ составляет примерно 450 мс. Это число получилось как результат измерения расстояния от вершины Р до начала QRS, увеличенный на "время внутреннего отклонения волны Р", оцененного в отчетливо видимых синусовых волнах Р в 50 мс. Как же объяснить столь длинный PQ.
1. Это может быть столь длинное АВ проведение из-за того, что ЖЭ скрытно проникла в АВ узел и когда к нему подошла волна возбуждения от синусового узла, АВ узел был в состоянии относительной рефрактерности и поэтому проведение столь замедлилось.
2. У пациента есть диссоциация АВ узла на зоны быстрого и медленного проведения, ЖЭ заблокировала быстрый путь и возбуждение пошло по медленному. Но это еще требует доказательств (упаси господь делать этому больному ЧП ЭФИ если у него нет четкой клиники пароксизмальной тахикардии).
3. QRS после длинного PQ не проводной а результата выскальзывания, например, из АВ узла - чистая фантастика.
Мне наиболее симпатичен вариант №1, вариант №2 заманчив, но не реалистичен, а №3 - практически невозможен.
Если не все мои доводы достаточно убедительны или излишне схематично изложены - задавайте вопросы.


#14 Сей Сеич

Сей Сеич

    Специалист

  • _Пользователи
  • ФишкаФишкаФишка
  • 235 Сообщений:

Опубликовано 11 November 2011 - 23:02

1. Уважаемый Михаил Маркович, я несколько озаботился Вашим комментарием - что ЭКГ - экранная копия, "принт скрин". Все ЭКГ сделаны в программе Резалт-2 во время добавления примеров путем их сохранения на странице "Ритмы и аритмии." Может быть где то в настройках нужно что-то "повернуть", чтобы улучшить качество? 2. Где-то в статье Ревишвили читал, что исходные внутрижелудочковые блокады не мешают определению топики ЖЭ, так как существенно не изменяют распространение возбуждения из очага патологической активности. А исходная позиция сердца? 3. Какие гипотетические сценарии лечебной тактики этого больного по результатам обследования: а) КАГ - "чисто", б) стеноз ПМЖА 30%, в) гемодинамически значимый стеноз в КА, ... 4. Данный пациент ОЩУЩАЕТ дни, когда сердце начинает работать неритмично, у нас есть ХМ, когда он их ощущал и количество ЖЭ обнаружено около 8.000 и ХМ, когда он их не ощущал (без ААТ), количество ЖЭ близко к нулю. Анамнез - с лета - два эпизода перебоев в работе сердца продолжительностью 4 и 7 дней, внезапно (явных провоцирующих факторов не было) начинались и также заканчивались. Как объяснить такую "межмесячную" закономерность работы эктопического очага? Физическую нагрузку переносит хорошо, играл в волейбол ... 5. Вопросы экспертизы: допуск к вождению пассажирского транспорта, личного автотранспорта... С уважением к участникам форума.

#15 Юрий_К

Юрий_К

    Специалист

  • _Пользователи
  • ФишкаФишкаФишка
  • 50 Сообщений:

Опубликовано 13 November 2011 - 11:41

Конечно возможны разные варианты.
Ситуацию бы наверное прояснила чреспищеводная запись этого эпизода (это позволило бы четко увидеть позицию левого предсердия).

Ниже выскажу свои сомнения относительно возможности расположения P зубца на восходящей части зубца T (а не на нисходящем колене как кажется мне).

1) При раннем расположении P остается не понятным происхождение зазубрины на нисходящем участке зубца Т в отведении V2.

2) Сомнительно что AV соединение способно провести две волны возбуждения с таким коротким интервалом.
Возьмем точку начала желудочковой экстрасистолы за момент когда возбуждение снизу проникло в AV соединение (на самом деле чуть позже но пусть так).
Возьмем середину зубца P (конец правого предсердия) за момент когда возбуждение во второй раз теперь уже сверху проникло в AV соединение.
Между этими двумя моментами примерно 210 мс. (то есть AV соединение провело две волны возбуждения с интервалом 210 мс.)
Эффективный рефрактерный период AV соединения (без атропина) в среднем колеблется в пределах 240 – 320 мс. Иногда бывает до 220 мс. Менее 220 крайне редко. Это означает что проведение двух волн возбуждения подряд с интервалом менее 220 мс хотя и возможная, но маловероятная ситуация. Это в равной степени касается и первого и второго варианта поскольку нижняя граница ЭРП для медленных путей также обычно ограничена значением 220-210 мс.

3) Сам факт удлинения PQ в общем то понятен, не понятна столь значительная величина этого удлинения. Если бы например было некоторое исходное удлинение PQ тогда было бы более логично, но удлинение до 450мс при исходных 160 мс возможно, но маловероятно. (Разве что там действительно есть хорошо развитый медленный путь)

4) Повторюсь что конечно всякие варианты возможны, но зачем выбирать тот вариант который «на грани возможного», когда есть более вероятные.
Например мне не удается найти аргументы против более позднего расположения зубца P на нисходящем участке Т (Конечно возможно что они есть, но я их не вижу).


>>упаси господь делать этому больному ЧП ЭФИ если у него нет четкой клиники пароксизмальной тахикардии.

Какова причина столь сильных опасений? Есть какая либо опасность для пациента или же из за того что ЧПЭС считается трудно переносимым исследованием для пациентов?
Ведь существует достаточно большое количество «случайных» находок. Например делают ЧПЭС по поводу ИБС и проводят за одно укороченный аритмический протокол и обнаруживается ранее не диагностированная низкочастотная (ЧСС до 140) очаговая предсердная тахикардия, или ФП.
По поводу переносимости исследования – делаем ЧПЭС даже деткам начиная с 6 лет.
Конечно не любому ребенку но если попадется боевой то еще и сказки рассказывает во время исследования.

#16 Юрий_К

Юрий_К

    Специалист

  • _Пользователи
  • ФишкаФишкаФишка
  • 50 Сообщений:

Опубликовано 13 November 2011 - 12:05

Мне кажется что выяснение точной топической локализации ЖЭ не так важно для кардиологов, поскольку мало влияет на лечение. Ну а если дело дойдет до хирургов-аритмологов, они сами разберуться во время ВС ЭФИ (у них возможностей гораздо больше).

>>Какие гипотетические сценарии лечебной тактики
Я не большой специалист в вопросах лечения но мне представляется следующая последовательность действий.
1) Учитывая достаточно большое количество ЖЭ, их симптомность, наличие не только ЖЭ но и ЖТ пациенту требуется постоянная ААТ (несмотря на периодичность возникновения аритмии).
2) Первым этапом производится попытка подбора медикаментозной ААТ (поочередно попробовать 2-3 препарата и возможно их сочетание).
3) При доказанной не эффективности обратится к хирургам-аритмологам для выполнения ВС ЭФИ и аблации эктопического очага (при наличии возможности ее выполнить, поскольку не всегда это удается)

>>Физическую нагрузку переносит хорошо
В принципе это благоприятный фактор. Но проводилась ли нагрузочная проба что бы доказать отсутствие связи аритмии с нагрузкой, или же это только субьективные данные из анамнеза.

#17 Сей Сеич

Сей Сеич

    Специалист

  • _Пользователи
  • ФишкаФишкаФишка
  • 235 Сообщений:

Опубликовано 13 November 2011 - 12:19

Во время двух ХМ пациент гулял, ходил по лестницам, ЧСС достигала субмаксимальной величины. На нагрузках ЖЭ НЕ было вообще - ноль.

#18 М.М.Медведев

М.М.Медведев

    Специалист

  • Модераторы
  • 1845 Сообщений:

Опубликовано 13 November 2011 - 20:27

Отвечаю на поставленные вопросы.
1. Про получение качественных картинок из Резалта-2 запланировано отдельное занятие, но попозже, когда запустим процесс обучения.
2. Да, действительно блокады ножек пучка Гиса на синусовом ритме не влияют на форму комплексов QRS при ЖЭ, так как проведение происходит по рабочему миокарду, а не по ножкам. А вот отклонения сердца, изменения его положения в грудной клетке не могут не влиять, так как при этом меняется направленность всех векторов. Например, у астеника и гиперстеника ЖЭ из одинаково расположенных очагов должна выглядеть по-разному.
3 и 4. См ниже в ответе Юрию_К


#19 М.М.Медведев

М.М.Медведев

    Специалист

  • Модераторы
  • 1845 Сообщений:

Опубликовано 13 November 2011 - 21:53

Ситуацию бы наверное прояснила чреспищеводная запись этого эпизода (это позволило бы четко увидеть позицию левого предсердия).

Вряд ли стоит запихивать человеку провод в нос только для того, чтобы уточнить локализацию волны Р, которая и без того достаточно хорошо видна. Для этого нужно сравнить 2 ЖЭ с наличием и отсутствием волны Р на сегменте ST и волне Т. Это хорошо видно, например, на рисунке 10.bmp. Сопоставив две такие экстрасистолы можно довольно точно определить положение волны Т. Кстати в системе кардиотехника для подобных целей есть специальная функция вычитания Т волны. Она предназначана для определения конфигурации Р волны предсердных экстрасистол, когда она скрыта в Т волне предыдущего синусового комплекса. Статья на этот счет была опубликована в ВА. Здесь ситуация аналогична, только синусовая волна Р скрыта в Т ЖЭ. Я думаю если выделить класс ЖЭ с фиксированным положением синусовой волны Р в волне Т и вычесть из него ЖЭ без волны Р - вполне может и получиться. Впрочем это скорее теоретические рассуждения. Сам я никогда так не делал, поскольку, по моему, синусовую волну Р достаточно хорошо видно. Впрочем мы забыли исходный вопрос. А он был о том, есть ли у пациента наджелудочковые экстрасистолы. И мне кажется, что мой ответ "нет" был достаточно хорошо аргументирован - синусовая волна Р приходит вполне своевременно.


Ниже выскажу свои сомнения относительно возможности расположения P зубца на восходящей части зубца T (а не на нисходящем колене как кажется мне).

Дык если вы видите Р на нисходящем колене Т, то о какой преждевременности идет речь? Откуда тогда положительный ответ на вопрос об экстрасистолии? Тогда волна Р запаздывает. А если еще посчитать скользящую среднюю...

1) При раннем расположении P остается не понятным происхождение зазубрины на нисходящем участке зубца Т в отведении V2.

Смотрим на рис. 10.bmp. Третий и четвертый комплексы QRS. В первой ЖЭ есть синусовая волна Р в Т, а во второй - точно нет , она расположена сразу за Т. А волна Т в отведении V2 такая же двугорбая как и на рис. 8.bmp. И так она выглядит везде кроме рисунка 5.bmp, где в пяти последовательных эктопических комплексах происходит снижение амплитуды T волны.

2) Сомнительно что AV соединение способно провести две волны возбуждения с таким коротким интервалом.
Возьмем точку начала желудочковой экстрасистолы за момент когда возбуждение снизу проникло в AV соединение (на самом деле чуть позже но пусть так).
Возьмем середину зубца P (конец правого предсердия) за момент когда возбуждение во второй раз теперь уже сверху проникло в AV соединение.
Между этими двумя моментами примерно 210 мс. (то есть AV соединение провело две волны возбуждения с интервалом 210 мс.)
Эффективный рефрактерный период AV соединения (без атропина) в среднем колеблется в пределах 240 – 320 мс. Иногда бывает до 220 мс. Менее 220 крайне редко. Это означает что проведение двух волн возбуждения подряд с интервалом менее 220 мс хотя и возможная, но маловероятная ситуация. Это в равной степени касается и первого и второго варианта поскольку нижняя граница ЭРП для медленных путей также обычно ограничена значением 220-210 мс.

А кто сказал, что эта ЖЭ провелась в АВ узел? А как тогда быть с абсолютным признаком ЖТ - волнами Р следующими в своем ритме. Они же прописываются где попало и поверх комплекса QRS и сразу за ним. Если нужно, готов выложить пример регистрации ЧП ЭКГ во время ЖТ. И никому не приходит в голову на основании этого рассчитывать ЭРП АВС замешивая в одну кучу антероградное и ретроградное проведение.


3) Сам факт удлинения PQ в общем то понятен, не понятна столь значительная величина этого удлинения. Если бы например было некоторое исходное удлинение PQ тогда было бы более логично, но удлинение до 450мс при исходных 160 мс возможно, но маловероятно. (Разве что там действительно есть хорошо развитый медленный путь)

Есть многое на свете друг Горацио, что и не снилось нашим мудрецам... Мне случалось видеть и большее удлинение исходно нормального PQ. Впрочем необходимо еще раз подчеркнуть, что в отсутствии инвазивных данных, почти все наши рассуждения о проведении не более чем спекуляции...

4) Повторюсь что конечно всякие варианты возможны, но зачем выбирать тот вариант который «на грани возможного», когда есть более вероятные.
Например мне не удается найти аргументы против более позднего расположения зубца P на нисходящем участке Т (Конечно возможно что они есть, но я их не вижу).

Надеюсь, отсутствие Р на нисходящем колене Т мне удалось продемонстрировать.


>>упаси господь делать этому больному ЧП ЭФИ если у него нет четкой клиники пароксизмальной тахикардии.

Какова причина столь сильных опасений? Есть какая либо опасность для пациента или же из за того что ЧПЭС считается трудно переносимым исследованием для пациентов?
Ведь существует достаточно большое количество «случайных» находок. Например делают ЧПЭС по поводу ИБС и проводят за одно укороченный аритмический протокол и обнаруживается ранее не диагностированная низкочастотная (ЧСС до 140) очаговая предсердная тахикардия, или ФП.
По поводу переносимости исследования – делаем ЧПЭС даже деткам начиная с 6 лет.
Конечно не любому ребенку но если попадется боевой то еще и сказки рассказывает во время исследования.

Основная причина "опасений" - 25-летний стаж ЧП ЭКС. Все инвазивные или полуинвазивные исследования нужно делать строго по показаниям, а не просто, когда интересно что-то посмотреть. До сих пор в журнал ВА присылают статьи о том, как меняются ЭФ показатели, например, при гипертонической болезни. А за что больного с ГБ дергать током? Ну и что, что он подписал информированное согласие. Наши люди и не такое подписывали...

А если говорить о случайных находках, так давайте всем подряд делать ЭФИ, а вдруг что найдем? Только начинать надо с родственников...

И то, что опасности почти нет, и то, что большинство пациентов переносят ЧП ЭФИ (особенно при его грамотном выполнении) сравнительно неплохо - это не аргументы.
А кто все еще делает ЧП ЭФИ по поводу ИБС? Я уже не помню когда я делал последний раз "ишемический тест". Диагноз ставится либо на основании холтера в сочетании с нагрузочными пробами, либо ВЭМ или тредмила. Никто не отменял и медикаментозные пробы, например с добутамином. Так что ИТ только при высокой миопии или если больной быстро отказался крутить велосипед из-за усталости... Конечно ИТ проще - запихнул провод и максимум за 10 минут провел исследование. К сожалению, в некоторых учреждениях проведение ИТ объясняют отсутствием холтеров или времени для ВЭМ... Но это не про медицину...

Что касается случайно индуцированной ФП, то людей, у которых ее можно индуцировать если постараться, куда больше чем тех, у кого нельзя. Ну и что делать с этой "ценной" информацией.

Видимо все же нужно будет поднатужиться и сорганизоваться с подготовкой российских рекомендаций по ЧП ЭФИ. В свое время А.Ю.Рычков предпринимал такую попытку, но дело, к сожалению, не дошло для утверждения.

[/quote]

#20 М.М.Медведев

М.М.Медведев

    Специалист

  • Модераторы
  • 1845 Сообщений:

Опубликовано 13 November 2011 - 22:23

Про лечебную тактику.

Глубокоуважаемые коллеги.

Зачем изобретать велосипед, если имеется соответствующее руководство...
И тем не менее. ЖЭ носит явно преходящий, то есть вторичный характер. Если бы это была пациентка, мы бы точно знали на что все списать... А у пациента надо искать. Это могут быть и панические атаки, и висцеральная патология и т.д и т.п. Но у 40-летнего мужчины в первую очередь нужно исключать ИБС. Кроме того, я бы не поклялся, что здесь нет синдрома Бругада и сделал бы пробу с прокаинамидом.

ААТ ЖЭ назначают не для достижения косметического эффекта (устранения ЖЭ с ЭКГ), а для предупреждения ВСС и повышения качества жизни. Если эти ЖЭ рассматриваются как "идиопаитические" (хоть это явно не так) - то вроде как внезапной смерти быть не должно. Как назначать ААТ, эффективность которой мы не можем проверить? Да еше и с сочетанием антиаритмиков... Тем более, что продолжительность жизни увеличивают только липофильные бета-блокаторы.

С хирургическим лечением тут тоже не разбежишься - можно взять пациента на стол и не увидеть ЖЭ. Так что давайте детально обследовать больного и лишь потом решать, как его лечить.

Я надеюсь, что я не был излишне резок и назидателен :rolleyes:





0 пользователей читают эту тему

0 members, 0 guests, 0 anonymous users