8 ответов в теме

[М.М.Медведев]

Глубокоуважаемые коллеги. Продолжаем наше предшкольное обучение. В приаттеченном файле расшифровка холтеровского мониторирования, выгруженная в формат PDF. Предистория. Пациент 66 лет впервые поступил к нам с персистирующей тахисистолической фибрилляцией предсердий с кардиомегалией и резко сниженной фракцией выброса. Он был насыщен амиодароном (естественно это был кордарон, а не генерик), была подобрана доза варфарина и произведена электроимпульсная терапия. Восстановлен синусовый ритм и за время последующего наблюдения существенно подросла фракция выброса, сократились размеры камер сердца. Далее больной по одному ему ведомым принципам стал "регулировать" количество принимаемого амиодарона и обратился к нам по поводу приступа сердцебиения, продолжительностью около недели. Перед Вами результаты суточного мониторирования пациента с момента обращения.
Соответственно, вопросы.
1. Какое нарушение ритма было у пациента и каким образом был восстановлен синусовый ритм.
2. К чему можно придраться в описании результатов холтеровского мониторирования.
Я верю в Ваш коллективный разум. Предлагайте версии, обсуждайте. Я буду помогать (или мешать), будет видно...
Свою версию произошедшего я представлю к 8 апреля.

Прикрепленные файлы:

•  Zadanie_3_1.pdf   1.14 Мб   1374 раз скачано

[Алена]

Когда вопрос задает Михаил Маркович, то всегда почему то думается, что вопрос с подвохом, и ответ не так прост как кажется на первый взгляд. По поводу аритмии - на фрагменте, где восстанавливается синусовый ритм, почему-то кажется, что это предсердная тахикардия, видны з. Р,; эпизод с максимальной ЧСС - возможно, и трепетание предсердий с проведением 1:1, да и эпизод с примером максимального QT уж больно похож на трепетание предсердий 2:1. Так что сложно сказать точно, что это одна аритмия, но вот как-то четко о фибрилляции предсердий мнение не складывается ( хотя у нас есть анамнез). В свой ответ на вопрос , наверное больше вложила вопросов. Но ведь это дискуссия. Как восстанавливали ритм? Учитывая высокую ЧСС - возможна электроимпульсная терапия, но не сказано, продолжал ли пациент принимать варфарин и какким было состояние гемодинамики, возможно восстановление ритма инфузией кордарона.
По поводу отчета по ХМ ЭКГ: нет разметки ночного сна (соотвественно оценки циркадной динамики), эпизод минимальной ЧСС - не совсем синусовая брадикардия, похоже там есть блокированые предсердные эксрасистолы (просто нет об этом упоминания), смутил эпизод удлиненного интервала QT - корректна ли оценка на нарушении ритма? ( очень похоже на трепетание предсердий. Наверное пока достаточно, а то возникает желание подвергать сомнению каждый представленный эпизод. Пока все, еще придет какая мысль (вдруг) - постараюсь написать, Спасибо за интересные вопросы и ответы.

[М.М.Медведев]

Ну вот. Как я, так сразу и подвох. Иногда (редко) бывает без подвохов. И вообще, я белый и пушистый. Но в целом, роете в правильном направлениии. Подождем, что скажут коллеги.

[Ниперс Лариса]

Учитывая постепенное снижение ЧСС по тренду, можно предположить наличие у пациента трепетания предсердий 1:1 (11:31 максимальная ЧСС), которое под действием антиаритмического препарата (?), угнетающего атриовентрикулярную проводимость, трансформировалось в трепетание предсердий 2:1 (что видно на примере максимального PQ 11:36), далее в фибрилляцию предсердий (12:09 пример с одиночной экстрасистолой на фоне МА), а затем в предсердную тахикардию 2:1 (12:40 пример с восстановлением синусового ритма). Имеет ли такая версия право на существование? Смущает недельная длительность эпизода сердцебиения (с такой исходной ЧСС?). Или был какой-то провоцирующий фактор, облегчивший AV проведение?
По поводу описания результатов: соглашусь с предыдущим высказыванием по поводу разметки ночного сна и некорректной оценки интервала QT. Блокированных предсердных экстрасистол не нахожу. С осторожностью, по моему мнению, стоит классифицировать желудочковые экстрасистолы как Ryan 4a, учитывая незначительное их общее количество и всего одну, достаточно «позднюю» пару. Наджелудочковым экстрасистолам можно дать более конкретное название, указав их «предсердность». (не подумайте, что придираюсь, все как учил Виктор Михайлович.
С большим интересом буду ждать развития дискуссии и версию Михаила Марковича.

[М.М.Медведев]

Появляются комплексные признаки систематического подхода к анализу монитора. Действительно, сначала нужно просто корректно описать все, что Вы видите, а затем попробовать дать этому какую-то интертрепацию.

[Валентин]

Похоже на трепетание предсердий 2:1, затем остановка СУ, затем выраженная брадикардия, эпизод предсердной тахикардии. Есть ли клиника СССУ?

[узявочка]

Трепетание предсердий1:1, скорее всего применялись препараты замедляющие а-в проведение( B блокеры, если позволяла гемодинамика), переход в трепетание 2:1, ФП и затем в предсердную тахикардию.Синусовый ритм скорее всего был восстановлен электроимпульсной терапией.

[М.М.Медведев]

Глубокоуважаемые коллеги. Постарайтесь повнимательней и не столь широкими мазками. Ну о какой ЭИТ может идти речь, если в заключении по ХМ есть фрагмент, отражающий момент восстановления синусового ритма. Ну и где там ЭИТ? Честное слово, никакого редактирования в Фотошопе не было. О каком СССУ можно говорить у пациента, получающего кордарон, особенно если ЧСС не снижается ниже 50 уд/мин. Задание-то, в общем, просто на внимание. Нужно внимательно посмотреть как одни ритмы во времени сменяли другие и сделать правильные выводы. Неужели коллективный разум не справится?

[М.М.Медведев]

Ну что же. Давайте разбираться.
Мониторирование начинается в 11:27, практически вся запись пригодна для анализа. Записаны три отведения ЭКГ (V1, Y, V6), движение и дыхание. Выбор отведений не случаен. С легкой руки В.М.Тихоненко пол-страны при трехканальной регистрации применяет V4, Y, V6. Да, эти отведения хороши для выявления ишемических изменений, но никак не для диагностики НРС. А сейчас для диагностики ишемии и для топической диагностики аритмий лучше пользовать 12 отведений. А при рутинных исследованиях лучше V1, Y, V6, позволяющие диагностировать ПБЛНПГ, ПБПНПГ и ПВПБ.
Начинаем разбираться с записью и попутно ловить «блох». Должен сознаться, что большинство из них «искусственного» происхождения, то есть склепаны или оставлены специально в дидактических целях.
По-порядку. «Анализ циркадной динамики невозможен» - естественно, так как не выделен период сна. Но он здесь и не особо нужен. И так видно, что циркадный индекс стремится к единице (если отбросить первые полтора часа записи с аритмиями). Кое-кто, считает, что это дюже плохо. А мне кажется, что в данном случае это говорит только о том, что больной таки получает кордарон.
«В течение суток субмаксимальная ЧСС достигнута…» А то… Выполним и перевыполним. Конечно это достижение никак не свидетельство отсутствия хронотропной некомпетентности у больного. Это свидетельство того, что аритмии могут быть очень опасны, что возможны (и не столь редки) ситуации с удвоением и без того не низкой ЧСС. Понятно, что делать выводы о приросте ЧСС на фоне аритмий – чистый бред (разве что прироста ЧСС при нагрузке на фоне ФП). Мне кажется, что программа анализа могла бы это «понимать» и не рассчитывать, что врач врукопашную будет затирать подобные «перлы».
Ну вот. Разобравшись с описанием динамики ЧСС, перейдем к графику. Отнесемся к нему серьезно, так как описания часто врут, а графики делают это куда реже. В момент запуска монитора ЧСС около 115 уд/мин, она сразу же резко увеличивается, а затем столь же резко снижается. Все это длиться не более 10 минут (можно уточнить при анализе записи или по представленным фрагментам). Что же произошло. Больной после установки монитора, не дожидаясь лифта ломанул на третий этаж к любимому доктору и трепетание предсердий (ТП) 2:1 сменилось на 1:1, а когда его уложили на койку, снова вернулось к 2:1. Это подтверждается примером максимальной ЧСС в 11:31 и примером с максимальным QT в 11:36. Напоминаю про тайминг: в 11:27 начало записи, в 11:31 – максимальная ЧСС, к 11:36 (или чуть раньше) произошло ее двукратное снижение. Никаких медикаментозных воздействий и ЭИТ – просто реакция ТП на нагрузку.
Ну а что же мы видим дальше? Происходит небольшое увеличение частоты где-то до 130 уд/мин, затем в течение часа ее плавное снижение до 100 уд/мин и последующее резкое падение до 50 уд/мин. На фрагменте ЭКГ в 12:09 мы видим фибрилляцию-трепетание предсердий, а в 12:40 происходит восстановление синусового ритма со снижением ЧСС до 50 уд/мин. Что же произошло.
Через 12-15 минут после запуска монитора больному частой чреспищеводной стимуляцией перевели ТП в ФП, а потом просто ждали, попутно выясняя, а как именно он все же принимал кордарон. Если честно, то 11 марта был первым постпраздничным днем. Огромное поступление, дел невпроворот, так что особо и не торопились. В этом случае, несколько необычно то, что синусовый ритм восстановился более чем через час после перевода ТП в ФП. Обычно это происходит быстрее. Видимо перерывы в приеме кордарона были не столь значимы.
А вот «подвох» заключается в том, что он был восстановлен «крикаином» . Не все помнят этот "местный анестетик" . Конечно в нашем центре никто на больных не кричит. Просто доктор, который в прошлый заход основательно намучился с этим больным, сурово насупил брови и прочитал лекцию, типа «Мы Вам восстанавливали, восстанавливали, а Вы чего?». На фоне этих нравоучений ритм и восстановился. И пошел себе пациент домой получать прежнюю терапию. Коллеги, не меняйте антиаритмик после первого же развившегося на его фоне пароксизма (да и после второго тоже). Особенно амиодарон, который и менять то не на что. Если на фоне лечения жить «стало лучше, жить стало веселее», значит оно помогает насколько это возможно. Не стремитесь к абсолютному результату, он все равно недостижим.
О других «блохах». Конечно, не надо называть наджелудочковыми явно предсердные аритмии. Конечно, не стоит оценивать QT на таком трепетании, а вот на фрагменте в 12:09 в отведении Y вполне можно.
Ну вот, пожалуй, и все. Остались некоторые «детали и подробности», но о них, только если будут соответствующие вопросы.