167 ответов в теме

[Анатолий Бирюков]

Уважаемые коллеги!
На ЭКГ пациента при плановом медосмотре функциональный диагност усмотрел ЭКГ признаки синдрома Бругада. Клиники нет, семейный анамнез отрицательный, но определенные изменения на ЭКГ имеются - неполная блокада п.н. Гиса и подъем ST. Сделали холтер - примерно то же самое.
Мое мнение что никакого Бругада у пациента нет, просто СРРЖ. Аритмолог наш посмотрел, говорит, что 100% исключить СБ нельзя, хотя он и маловероятен. У нас в регионе в этом вопросе специалистов вообще нет. Поехать в ведущие кардиоцентры у пациента финансовой возможности нет, да и надо ли?
Кто может взглянуть на ЭКГ и холтер, на предмет наличия серьезных признаков СБ или в какой кардиоцентр можно направить документы заочно?
Заранее спасибо.

Прикрепить файлы почему то не получается :-(

[М.М.Медведев]

Прикрепить файлы почему то не получается :-(
[/quote]
Я попросил администратора форума разобраться с этой проблемой. А пока можно написать младшему модератору - он пособит.
Что касается сути вопроса, то сомнения в наличии синдрома Бругада решаются с помощью пробы с прокаинамидом (новокаинамидом).

[чеширский кот]

Что касается сути вопроса, то сомнения в наличии синдрома Бругада решаются с помощью пробы с прокаинамидом (новокаинамидом).
[/font][/size]

Уважаемый Михаил Маркович! Есть ли статистика по осложнениям при проведении пробы с Н-амидом при бругадоподных изменениях на ЭКГ? Если нет - то что говорит Ваш опыт (я имею ввиду частоту развитие при проведении пробы жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма). Гисотоксический эффект тому виной и как всегда помогает его снять бикарбонат натрия или тут что-то другое запускает аритмии? И вообще - если можно - хотелось бы подробно узнать про эту пробу.

[Анатолий Бирюков]

Про фармпробы и про алгоритм обследования на предмет СБ мне известно, но вопрос в том есть ли достаточные основания для этого обследования, а именно имеются ли ЭКГ признаки СБ у данного пациента? Потому как направлять асимптоматичного пациента на фармпробы и ЭФИ без достаточных к тому ЭКГ оснований не очень хочется. Повторюсь, что лично у меня нет никакого опыта в этом вопросе, да и посмотрев на его ЭКГ я бы не стал подозревать никакого СБ. Вчера ездил с ЭКГ и холтером пациента на кафедру функциональной диагностики мединститута - там решили что данных за СБ нет. А вот аритмолог наш заинтересовался, читает литературу, думает. А пациент тревожно-мнительный уже умирать собирается, так как видел описание ЭКГ (у нас их на руки пациенту выдают) и почитал интернет.

Файлы не могу присоединить - пишет, что файл слишком большой, хотя сканирован и сохранен в компактном формате.

[чеширский кот]

.... имеются ли ЭКГ признаки СБ у данного пациента? Потому как направлять асимптоматичного пациента на фармпробы и ЭФИ без достаточных к тому ЭКГ оснований не очень хочется.

Мне представляется не корректной изначальная постановка вопроса: не ставится и/или не отрицается синдром Бругада по особенностям ЭКГ-кривой бругадо-подобного типа, даже "если смотрела кафедра". И нет большой беды что файлы не идут - не получится дать ответ и на форуме: есть СБ или нет. Это прежде всего клинико-электрокардиографический синдром с упором на первое слово. А вот что касается суточного мониторирования - так тоже - это всего лишь сутки. Отрицательный анамнез пишите, коллега: но так ли редко мы встречаем короткие бессмиптомные (как бы)в смысле не окрашенные в субъективных ощущениях пациента - эпизоды ЖТ из 7-10 комплексов?

А посему я бы сказал так: мужской пол, молодой возраст и бругадо-подобные изменения ЭКГ являются поводом для детального обследования больного у интервентов-электрофизиологов с проведением проб и индукцией ЖТ при эндоЭФИ.

Если хотите - могу рассказать печальный пример из собственной практики тех времен, когда братья Бругада еще и не описали этот синдром.

[Анатолий Бирюков]

не получится дать ответ и на форуме: есть СБ или нет.

А вот что касается суточного мониторирования - так тоже - это всего лишь сутки. Отрицательный анамнез пишите, коллега: но так ли редко мы встречаем короткие бессмиптомные (как бы)в смысле не окрашенные в субъективных ощущениях пациента - эпизоды ЖТ из 7-10 комплексов?

А посему я бы сказал так: мужской пол, молодой возраст и бругадо-подобные изменения ЭКГ являются поводом для детального обследования больного у интервентов-электрофизиологов с проведением проб и индукцией ЖТ при эндоЭФИ.

Конечно так вопрос я и не ставлю. Интересует есть ли ЭКГ основания для направления на дальнейшее исследование по протоколу к аритмологам?
Про холтер я написал только в связи с тем, что и на нем зафиксирован подъем ST.

Что касается клиники и семейного анамнеза, имелось ввиду отсутствие обмороков, головокружений у пациента и отсутствие ВСС у кровных родственников. Относительно бессимптомных пробежек ЖТ согласен, но не прочувствовать полиморфную ЖТ, которая именно характерна для Бругада, имхо, маловероятно.

Насчет направления к аритмологам, то я конечно его направлю это их тема, но таких ЭКГ с СРРЖ у нас процентов 10% наверное, что ж всех на ЭФИ?

В личном разговоре знакомый аритмолог сказал, что без клиники он бы не стал делать пробы и ЭФИ в данном случае, потому как достаточно высок риск ложноположительного результата и как следствие - ИКД здоровому человеку.

Что напишут они официально будем ждать.
Вот ссылки на ЭКГ и на фрагмент холтера, где зафиксирован максимальный подъем ST
http://place.ifolder.ru/30102245
http://place.ifolder.ru/30102296

http://place.ifolder.ru/30104264

[чеширский кот]

.... без клиники он бы не стал делать пробы и ЭФИ в данном случае, потому как достаточно высок риск ложноположительного результата и как следствие - ИКД здоровому человеку.

Посмотрел Ваш материал. Мое мнение что бругадо-подобные изменения есть без сомнений. Насчет ложно-положительных данных эндо-ЭФИ - насколько мне известно есть достаточно четкие критерии у электрофизиологов чтобы отличить случайно спровоцированный эпизод непатологической, "искуственно смоделированной" ЖТ из 2-4 групповых ЖЭС и повторяющихся при определенных заданных параметрах пароксизмов ЖТ. Ну это как на Чп - если "постараться" - то сорвать ритм в короткий пароксизм ФТП можно практически у каждого, но это вовсе не будет означать,что больной страдает МА-))

А вообще на форуме есть автор книги по СБ к.м.н. Лиманкина - вот надо ее принУдить к ответу (я ей напишу на мыло)-

[Анатолий Бирюков]

А вообще на форуме есть автор книги по СБ к.м.н. Лиманкина - вот надо ее принУдить к ответу (я ей напишу на мыло)-

Читал ее публикации по Бругада в Вестнике аритмологии. Было бы очень интересно мнение такого специалиста.

Конечно бругадоподобные изменения есть, но похожую ЭКГ картину может дать и вазоспазм и инфаркт в общем-то и еще много чего, не говоря уже об СРРЖ. Понятно, что здесь нет ни инфаркта ни вазоспазма, но мое личное мнение - изменения не типичные и не специфичные для СБ.

[чеширский кот]

Читал ее публикации по Бругада в Вестнике аритмологии. Было бы очень интересно мнение такого специалиста.

Пренепременно её найду - она просто душка...вот пусть и рассудит -

[лиманкина]

Рассуждаю.
автор (?) книги (?) по СБ к.м.н. (?) Лиманкина - сильно преувеличено. Просто я интересуюсь синдромом Бругада - так правдивее.
Не зарегистрирована на ifolder. ЭКГ, Анатолий, посмотреть не могу.

Бругадоподобные, Кот, это "седло"?
Тогда для подозрений о синдроме Бругада всего очень мало.

Диагноз СБ достоверен, если на ЭКГ обнаруживается coved-подъём сегмента ST в V1-3 (на исходной ЭКГ или после провокационных тестов/V1-3 выше на 2-3 ребра)

+ одно или более из следующих условий:
1. зарегистрированная полиморфная ЖТ/ФЖ;
2. история внезапной (необъяснённой) сердечной смерти родственников в молодом возрасте (<45 лет) или 1 тип СБ на ЭКГ у родственников;
3. необъяснимые синкопе;
4. синдром ночного мучительного дыхания;
5. индуцирование ФЖ/ЖТ при ЭФИ.

По поводу конкретной клинической ситуации. Кот абсолютно прав - симптоматики у пациента, похоже, нет, наследственность не отягощена.
Поэтому основной принцип: Не навреди (с). В смысле ятрогенно.

Сделайте ТТЕ. Могут быть сюрпризы в виде МАРС (малые аномалии развития сердца) - дополнительные хорды, трабекулы.

Хотелось бы, конечно, взглянуть на ЭКГ.
С уважением. И.Н.Лиманкина

[чеширский кот]

Рассуждаю.
к.м.н. (?) Лиманкина - сильно преувеличено. Просто я интересуюсь синдромом Бругада - так правдивее.
Не зарегистрирована на ifolder. ЭКГ, Анатолий, посмотреть не могу.


Хотелось бы, конечно, взглянуть на ЭКГ.
С уважением. И.Н.Лиманкина

Уважаемая Ирина Николаевна! Ну хорошо - я забыл ... не к.м.н. а - д.м.н. Сорри.

Второе: для просмотра не нужна регистрация: просто опуститесь на низ страницы и введите цифровой код с картинки. И все - пойдет скачка. Меня там в пленках насторожил вид депрессии на ХМ - сами увидите. Я подобное видел при Принцметале у одного моего пациента...

С глубоким уважением, Ваш ЧК

[Анатолий Бирюков]

Не зарегистрирована на ifolder. ЭКГ, Анатолий, посмотреть не могу.

Бругадоподобные, Кот, это "седло"?
Тогда для подозрений о синдроме Бругада всего очень мало.

Диагноз СБ достоверен, если на ЭКГ обнаруживается coved-подъём сегмента ST в V1-3 (на исходной ЭКГ или после провокационных тестов/V1-3 выше на 2-3 ребра)

+ одно или более из следующих условий:
1. зарегистрированная полиморфная ЖТ/ФЖ;
2. история внезапной (необъяснённой) сердечной смерти родственников в молодом возрасте (<45 лет) или 1 тип СБ на ЭКГ у родственников;
3. необъяснимые синкопе;
4. синдром ночного мучительного дыхания;
5. индуцирование ФЖ/ЖТ при ЭФИ.

По поводу конкретной клинической ситуации. Кот абсолютно прав - симптоматики у пациента, похоже, нет, наследственность не отягощена.
Поэтому основной принцип: Не навреди (с). В смысле ятрогенно.

Сделайте ТТЕ. Могут быть сюрпризы в виде МАРС (малые аномалии развития сердца) - дополнительные хорды, трабекулы.

Хотелось бы, конечно, взглянуть на ЭКГ.

Уважаемая Ирина Николаевна!

Могу ЭКГ и холтер направить Вам на емейл, если интересно.

ТТЕ = доплерэхокг? Тогда делали - пролапс МК с регургитацией 0-1+.

А МАРСы как-то связаны с Бругада?

[чеширский кот]

ТТЕ = доплерэхокг?

А МАРСы как-то связаны с Бругада?

ТТЕ - транс-торакальная-эхокардиография
ТЕЕ - транс-эзофагиальная ...

[лиманкина]

А МАРСы как-то связаны с Бругада?

Да. Считают, что образец ЭКГ в правых грудных отведениях не является маркёром синдрома Бругада, а скорее отражает электрическое состояние структурных или функциональных отклонений ПД эпикарда в путях оттока правого желудочка (генетической, воспалительной или инфекционной этиологии).
Судя по публикациям (и по личному опыту) за бругадоподобным "saddleback" подъёмом ST в V1-3 стоят: изменения папиллярных мышц, повышенная трабекулярность, аномалии створок клапанов (были расщеплённые длинные створки МК) и пр. Описаны случаи некомпактного миокарда, WPW.

Ваш аритмолог прав. Ещё и потому, что время агрессивного навязывания ЭФИ при синдроме Бругада, по-видимому, уходит.

Исследование PRELUDE (2012) под руководством Silvia G. Priori: Our data show that VT/VF inducibility is unable to identify high-risk patients, whereas the presence of a spontaneous type I ECG, history of syncope, ventricular effective refractory period <200 ms, and QRS fragmentation seem useful to identify candidates for prophylactic implantable cardioverter defibrillator.

Индуцированность ЖТ/ФЖ не помогает выявить пациентов с высоким риском ВСС. Важнее (кандидаты на ИКД): спонтанный coved, синкопе в анамнезе, ЭРП<200 мс, фрагментированный QRS.


Анатолий, я посмотрела ЭКГ. Правые грудные электроды уже стоят высоко (отриц.Р). Попробуйте поставить V1-3 ниже.
Японцам не нравятся эти манипуляции: в одной публикации у мужчин при более высокой постановке пр.гр.электродов у 40% были "сёдла".

О синдроме Бругада у пациента говорить рано. "Невинные" бругадоиды - с положительным Т, нормальным PQ.

Что-нибудь из лекарств принимает?

[чеширский кот]

Важнее (кандидаты на ИКД): спонтанный coved, синкопе в анамнезе, ЭРП<200 мс, фрагментированный QRS.

Это Вы, Ирина Николаевна про ЭРП ДПП? Имхо, при 230 мс уже они "злокачественные" и в пору их прижигать/перерезать, уж потом думать об ИКД.

А МАРСы это да...я мой конек когда то был. И их много больше перечисленного: еще дополнительные папиллярные мышцы, аномальное расположение или строение "штатных" ПМ МК (например, одноголовчатость задне-медиальной сосочковой мышцы) или вообще одна ПМ. Еще сюда же идиопатическая дилатация общего ствола ЛА, а может и сети Киари (Хиари) подойдут-

А не так давно впервые видел тройной множественный пролапс клапанов: МК, АК и ТК - причем последний был заподозрен по необычно большой площади струи ТР в ЦДК при не высокой скорости (соответственно без ЛГ) - так вот всему виной оказалась пролабирующая на 7-8 мм задняя створка ТК, которую кстати совсем не просто увидеть у трехстворки- гм..."Остапа несло"(с) -

[М.М.Медведев]

Сбылась мечта . Участники форума что-то про меж себя обсуждают, а я могу расслабиться и присоединиться к молчаливому большинству. Не тут-то было. Почему-то вспоминается хазановский попугай. Не могу молчать .
Первое. Лечим не ЭКГ, а больного. Второе. Прежде чем лечить ЭКГ, давайте посмотрим, а ЭКГ ли это? Тут я немного утрирую, но тем не менее. ЭКГ снята на неком отечественном аппарате аж с тремя включенными фильтрами (ПТ, МФ и ФИ). Попробуйте переснять ее на другом кардиографе или хотя бы на том же, но с выключенными фильтрами. Может и проблема отсохнет. То же и про холтер. Судить о чем-то по такому короткому фрагменту на мой взгляд не вполне корректно. Был бы хоть график смещения сегмента ST. Даже он мог бы дать дополнительную информацию, а уж вместе с графиком ЧСС... Я уж не говорю о том, что подразумевается под словами третий канал?
Предположим, что такая ЭКГ регистрируется на качественном кардиографе с выключенными фильтрами. Оно конечно есть синдром трех S, не берусь судить о точках грудных отведений (выше?). Я бы не поклялся, что здесь нет бругадоподобных изменений и сделал пробу с новокаинамидом. Мне так проще. Медленно внутривенно под мониторным контролем ввел бы 10 мл 10% раствора препарата, предварительно осведомившись об аллергии на местные анестетики. При уширении комплекса QRS на 25% или более 120 мс, а также при появлении первой желудочковой экстрасистолы прекратил бы введение препарата. И все. С учетом отсутствия жалоб и соответствующего анамнеза никаких ЧП и Эндо ЭФИ.

[чеширский кот]

Сбылась мечта . Участники форума что-то про меж себя обсуждают, а я могу расслабиться и присоединиться к молчаливому большинству. Не тут-то было. Почему-то вспоминается хазановский попугай. Не могу молчать .

Ну а представьте Михаил Маркович как рады мы (я - по крайней мере) - когда на сайте такой активной действующий Модератор как Вы. Знаете ли - дилентантизм (не побоюсь этого слова) модератов ряда вроде и не плохих сайтов - весьма удручает, про личные качества уж и совсем промолчу. Принцип "есть два мнения - мое и неправильное" - обычное дело на таких ресурсах.И как не радоваться что форум ВА изначально Вы строите на взаимоуважении и демократии (в пределах разумного).

А вот насчет пробы позвольте еще повыспрашивать: при уширении QRS и появлении первой экстрасистолы введение соды не показано? Или лучше все же перестраховаться? И второе - может ли на Новокаинамид развиться ЖТ у больного с истинным (или даже без такового) СБ?

[М.М.Медведев]

Ну а представьте Михаил Маркович как рады мы (я - по крайней мере) - когда на сайте такой активной действующий Модератор как Вы. Знаете ли - дилентантизм (не побоюсь этого слова) модератов ряда вроде и не плохих сайтов - весьма удручает, про личные качества уж и совсем промолчу. Принцип "есть два мнения - мое и неправильное" - обычное дело на таких ресурсах.И как не радоваться что форум ВА изначально Вы строите на взаимоуважении и демократии (в пределах разумного).

А вот насчет пробы позвольте еще повыспрашивать: при уширении QRS и появлении первой экстрасистолы введение соды не показано? Или лучше все же перестраховаться? И второе - может ли на Новокаинамид развиться ЖТ у больного с истинным (или даже без такового) СБ?

Давайте все же менее комплиментарно (эко завернул). Я искренне надеюсь, что у меня иммунитет, но ведь очень многие тоже так считали .
То, что сода является антидотом новокаинамида я, естественно, знаю. И думаю, что из того же источника, что и Вы. Не уверен, что за этим скрывается какая-то доказательная база. Конечно можно порыться в литературе, но мне кажется, что как калий стоит вводить при гипокалиемии, так и соду - при ацидозе. Хотя, иногда, по парамедицинским соображениям, вполне возможно.
ЖТ в ответ на введение новокаинамида может развиться у кого угодно, на то и аритмогенное действие препарата. Хотел присовокупить ссылку на статью, но с удивлением обнаружил, что красивый случай с индукцией ЖТ при приеме пропафенона у больного с ФП в лекции включен, а в журнале не описан. Значит еще не исписался, что-то осталось . После демонстрации этой ЖТ и рассказа о том, что больной ее особо и не ощутил, я традиционно задаю любимый русский вопрос: "Что делать?" (кто виноват - и так ясно). Варианты ответов типа: ввести кордарон, покапать калий, произвести ЭИТ, подождать... Ждать упорно не хотят . Предлагают и кордарон, и калий, и ЭИТ. В этой ситуации вводить мой любимый кордарон, хоть он и самый эффективный антиаритмик, все же не стоит. Ну зачем заливать пожар бензином, в смысле лечить аритмогенный эффект одного препарата другим? Калий в отсутствии гипокалиемии...? ЭИТ человеку со стабильной гемодинамикой, почти не ощущающему эту ЖТ? Мы просто подождали и ЖТ прошла через несколько минут, а сильно позже и синусовый ритм восстановился.

[чеширский кот]

.....Мы просто подождали и ЖТ прошла через несколько минут, а сильно позже и синусовый ритм восстановился.

Я ведь не даром прицепился как репей, Михаил Маркович. Личный опыт дело хорошее, но иногда он тяготит: я уже в какой то теме рассказывал про случай развития проаритмогенного эффекта на Новокаинамид с фатальным исходом на 4 сутки от рефрактерной ЖТ. Но то было лечение госпитализированного по скорой пациента. Однако с тех давних пор я с 1 классом ААП особенно на "вы" предпочитаю....
А случае же пробы с Новокаинамидом на предмет провокации "coved" речь уже идет о чистой диагностике и получить серьезное ятрогенное осложнение очень не хотелось бы. А тем более растеряться. Про кордарон, калий - я с Вами согласен. А вот как насчет бетта-блокатора в небольшой дозе? Ведь как известно проаритмогенный эффект (по крайней мере при хроническом приеме ААП) манифестируется через удлинение QT.

Насчет соды и ацидоза. Согласен. Однако утверждение нашего общего "источника" что бикарбонат устраняет гисотоксическое действие Н-амида, а следовательно может быть эффективным при "расползании" жел. комплекса - как то не хочется подвергать сомнению лишь в силу отсутствия доказательной базы. Иначе ДМ скоро совсем нас "обезоружит".

[Анатолий Бирюков]

О синдроме Бругада у пациента говорить рано. "Невинные" бругадоиды - с положительным Т, нормальным PQ.

Что-нибудь из лекарств принимает?

Ирина Николаевна!
Имеете в виду, что ЭКГ признаков синдрома Бругада нет или что пока рано записывать этот диагноз в историю болезни?

Касательно лекарств - примерно за месяц до снятия ЭКГ перестал принимать аднтидепрессант Вальдаксан. Инструкцию к нему почитал, ничего про воздействие на ССС не сказано в отличии от многих других АД, ни возможности удлинения QT ни чего подобного.
Еще принимает Небилет 2,5 мг, давно ему назначили от тахикардии. Ну в смысле синусовой.

Кстати, уважаемый М.М.Медведев упомянул о таком критерии прекращения фармпробы как желудочковая экстрасистолия. Я в литературе не встречал данных о том, что ЖЭС может являться проявлением СБ. Это правда? Спрашиваю потому, что у этого пациента несколько месяцев назад появилась ЖЭС, которая продлилась двое суток и прекратилась. Зафиксировали ее на обычной ЭКГ - мономорфная, монотопная, хотя и довольно частая. Холтер сделать не успели так как ЖЭС прекратились и больше их не было.
Мы это связали с перенесенной за две недели до этого пневмонией.

Кстати, если говорить о не инвазивной диагности СБ, какое мнение о ценности генетического исследования?