1 reply to this topic

[М.М.Медведев]

 FD_17.ZIP   856.33К   436 Количество скачиваний

Глубокоуважаемые коллеги!

Продолжаем наш конкурс. Предлагаем вашему вниманию очередное задание, подготовленное Алексеем Анатольевичем Савельевым. Оно на эрудицию, так как посвящено эхокардиографии. Впрочем никто не отменял звонок другу и помощь зала...

Пациент, мужчина 42 лет, без вредных привычек, без существенного наследственного анамнеза, офисный служащий достаточно высокого ранга. Данное обращение к кардиологу связано с эпизодическими подъемами АД, а так же повышением уровня холестерина по данным биохимического анализа крови, выполненного в рамках скрининга. Ранее, за 2-3 года до обращения был обследован: в том числе выполнялась и эхоКГ, при которой, судя по описанию, не было выявлено значимой патологии.

Взгляните, пожалуйста, на представленные кинопетли. Сразу уточню, что при стандартных измерениях в М и 2D-режимах не было выявлено значимых отклонений. Как вы предполагаете, глядя на эти сканы, какую находку удалось выявить при доплерографии? Ответы будут приниматься до 3 апреля включительно.

 

[М.М.Медведев]

Размещаем правильный ответ.

На приведенных кинопетлях заметно заметно передне-систолическое движение митрального клапана (systolic anterior motion – SAM-феномен), что может приводить к обструкции выносящего тракта ЛЖ. Соответственно, при доплерографии мы можем ожидать увидеть увеличение скорости кровотока в выносящем тракте.

На первом рисунке представлен спектр постоянно-волнового доплера на уровне аортального клапана и пути оттока ЛЖ в покое. Кровоток умеренно ускорен – скорость 2 м/с, что соответствует градиенту давления 16 мм рт.ст. Такое ускорение можно считать клинически незначимым. Однако после того, как пациент выполнил небольшую для себя физическую нагрузку – 20 приседаний – градиент давления в выносящем тракте ЛЖ нарос до 88 мм рт.ст., а также характерным образом изменилась форма спектра (рис. 2).

Таким образом, мы имеем дело с SAM-феноменом, приводящим к динамической обструкции пути оттока ЛЖ.

Наиболее часто развитие подобной ситуации ассоциировано с гипертрофической кардиомиопатией с выраженной асимметричной гипертрофией базального отдела межжелудочковой перегородки. Однако, в настоящее время на целом ряде клинических примеров продемонстрировано, что эта связь не является обязательной. В частности, у нашего пациента при выраженной динамической обструкции выносящего тракта мы наблюдаем лишь весьма умеренную гипертрофию – до 12 мм, что вполне вписывается в картину его умеренной гипертензии.

Длительное время считалось, что передне-систолическое движение МК обусловлено эффектом Вентури – в результате ускорения кровотока в выносящем тракте ЛЖ, связанного с его исходной обструкцией гипертрофированной МЖП, создается зона пониженного давления оказывающая присасывающее действие на переднюю створку МК. В последнее время этот механизм ставится под сомнение. Предполагается, что основную роль в развитии данного феномена играют морфологические особенности митрального клапана и подклапанного аппарата – гипертрофия и изменение ориентации папиллярных мышц, непосредственное вплетение волокон папиллярных мышц в свободный край передней створки МК, большая по сравнению с нормой ширина и длина створок МК.