12 ответов в теме

[М.М.Медведев]

Здесь можно обсудить клинический разбор к.м.н. В.Д.Шурыгиной "Артериальная гипертензия и хроническая болезнь почек: выбор терапевтической тактики".

[Doka]

Огромное спасибо за то, что на цикле лекций по кардиологии была затронута тема хронической болезни почек. Мы постоянно говорим об АГ, ИБС, даже о сахарном диабете, а вот проблема ХБП затрагивается не так часто. Соответственно и вопросов по этой теме много.

Хотелось бы узнать ответы на некоторые из них.

 

Как всё же правильно ответить на вопрос №2 (ведь в приведенном разборе правильного ответа нет)?

Белок 0.033 в данной ситуации - это просто протеинурия?

Понятие следовая протеинурия базируется только на цифровых значениях определяемого уровня белка (наша лаборатория дает 0.02), или необходима так же клиническая оценка ситуации - беременность, физическая нагрузка и т.д.? 

Всегда ли при следовой протеинурии следует определять микроальбуминурию?

[Doka]

Если у пациента с АГ и СД есть данные за ХБП, в диагнозе мы отразим это как "Диабетическая нефропатия. ХБП 3 ст".

А если перед нами пациент с АГ, но без СД. При этом у него на протяжении последних 3-х месяцев наблюдается снижение СКФ менее 60 мл/мин/1.73м2. Как при этом в диагнозе правильно отразить нарушение почечной функции:

- "Гипертонический нефроангиосклероз. ХБП 3 ст"?

- "Гипертоническая нефропатия. ХБП 3 ст"?

- "Ишемическая нефропатия. ХБП 3 ст"?

 

В каких ситуациях вообще правомерно употребление термина "Ишемическая нефропатия"? Обязательно ли при этом наличие доказанного стеноза почечных артерий? Ведь при АГ за счет спазма выносящей артериолы наблюдается внутриклубочковая гипертензия, и как следствие - ишемия клубочка.

[Doka]

Вопрос в отношении применения статинов при ХБП.

В приведенном примере в марте 2012 года пациентка отменяет статины и у нее наблюдаются довольно высокие показатели липидного спектра. При этом СКФ-25.6 мл/мин/1.73м2. Звучит, что она должна вернуться к приёму розувастатина. Но может быть розувастатин не самый лучший статин в данной ситуации? В аннотации к препарату указано, что розувастатин противопоказан при СКФ менее 30 мл/мин/1.73м2, поэтому, может быть, лучше все-таки назначить аторвастатин, для которого указывается, что "нарушение функции почек не влияет на концентрацию аторвастатина в плазме крови или его действие на показатели липидного обмена. В связи с этим изменения дозы аторвастатина у больных с нарушением функции почек не требуется".

 

В своей лекции "Принципы гиполипидемической терапии" профессор Гуревич В.С. говорит о том, что нефропротективный эффект статинов не проявляется при СКФ менее 40 мл/мин/1.73м2. Есть ли тогда вообще смысл в назначении статинов у этой пациентки, когда СКФ у неё 25.6 мл/мин/1.73м2. Или мы все же будем  ориентироваться на то, что у неё есть другие критерии очень высокого риска (ИБС, СД, инфаркт мозга в анамнезе), поэтому продолжим гиполипидемическую терапию?

 

Опять же, если вернуться к 2010 году, когда на фоне приема Липримара 20мг у пациентки не были достигнуты целевые уровни ХС ЛПНП.

В качестве правильного ответа на вопрос №5 предлагается "заменить аторвастатин на розувастатин". Если взять во внимание, что СКФ тогда же у пациентки снизилась до 44 мл/мин/1.73м2, то, может быть, более оправдан ответ "увеличить дозу Липримара до 40 мг"? 

В качества аргумента можно привести результаты исследования PLANET I-II, в котором сравнивалось нефропротективное действие аторвастатина и розувастатина. Лечение аторвастатином достоверно уменьшало исходную протеинурию, а лечение розувастатином сопровождалось достоверным снижением СКФ. Т.е. нефропротективное действие аторвастатина достоверно выше, чем действие розувастатина.

[Валерия Дорофеевна]

Огромное спасибо за то, что на цикле лекций по кардиологии была затронута тема хронической болезни почек. Мы постоянно говорим об АГ, ИБС, даже о сахарном диабете, а вот проблема ХБП затрагивается не так часто. Соответственно и вопросов по этой теме много.

Хотелось бы узнать ответы на некоторые из них.

 

Как всё же правильно ответить на вопрос №2 (ведь в приведенном разборе правильного ответа нет)?

Белок 0.033 в данной ситуации - это просто протеинурия?

Понятие следовая протеинурия базируется только на цифровых значениях определяемого уровня белка (наша лаборатория дает 0.02), или необходима так же клиническая оценка ситуации - беременность, физическая нагрузка и т.д.? 

Всегда ли при следовой протеинурии следует определять микроальбуминурию?

Глубокоуважаемые коллеги! Спасибо за интерес к обсуждаемой теме.

Вы правы: следовая протеинурия это цифры + ситуация

МАУ следует искать вне связи со следовой протеинурией: показания к этому поиску АГ, СД или их сочетание

[Валерия Дорофеевна]

Если у пациента с АГ и СД есть данные за ХБП, в диагнозе мы отразим это как "Диабетическая нефропатия. ХБП 3 ст".

А если перед нами пациент с АГ, но без СД. При этом у него на протяжении последних 3-х месяцев наблюдается снижение СКФ менее 60 мл/мин/1.73м2. Как при этом в диагнозе правильно отразить нарушение почечной функции:

- "Гипертонический нефроангиосклероз. ХБП 3 ст"?

- "Гипертоническая нефропатия. ХБП 3 ст"?

- "Ишемическая нефропатия. ХБП 3 ст"?

 

В каких ситуациях вообще правомерно употребление термина "Ишемическая нефропатия"? Обязательно ли при этом наличие доказанного стеноза почечных артерий? Ведь при АГ за счет спазма выносящей артериолы наблюдается внутриклубочковая гипертензия, и как следствие - ишемия клубочка.

Вне СД следует просто выносить в диагноз осложнений ГБ ХБП такой-то стадии

[Валерия Дорофеевна]

Вопрос в отношении применения статинов при ХБП.

В приведенном примере в марте 2012 года пациентка отменяет статины и у нее наблюдаются довольно высокие показатели липидного спектра. При этом СКФ-25.6 мл/мин/1.73м2. Звучит, что она должна вернуться к приёму розувастатина. Но может быть розувастатин не самый лучший статин в данной ситуации? В аннотации к препарату указано, что розувастатин противопоказан при СКФ менее 30 мл/мин/1.73м2, поэтому, может быть, лучше все-таки назначить аторвастатин, для которого указывается, что "нарушение функции почек не влияет на концентрацию аторвастатина в плазме крови или его действие на показатели липидного обмена. В связи с этим изменения дозы аторвастатина у больных с нарушением функции почек не требуется".

 

В своей лекции "Принципы гиполипидемической терапии" профессор Гуревич В.С. говорит о том, что нефропротективный эффект статинов не проявляется при СКФ менее 40 мл/мин/1.73м2. Есть ли тогда вообще смысл в назначении статинов у этой пациентки, когда СКФ у неё 25.6 мл/мин/1.73м2. Или мы все же будем  ориентироваться на то, что у неё есть другие критерии очень высокого риска (ИБС, СД, инфаркт мозга в анамнезе), поэтому продолжим гиполипидемическую терапию?

 

Опять же, если вернуться к 2010 году, когда на фоне приема Липримара 20мг у пациентки не были достигнуты целевые уровни ХС ЛПНП.

В качестве правильного ответа на вопрос №5 предлагается "заменить аторвастатин на розувастатин". Если взять во внимание, что СКФ тогда же у пациентки снизилась до 44 мл/мин/1.73м2, то, может быть, более оправдан ответ "увеличить дозу Липримара до 40 мг"? 

В качества аргумента можно привести результаты исследования PLANET I-II, в котором сравнивалось нефропротективное действие аторвастатина и розувастатина. Лечение аторвастатином достоверно уменьшало исходную протеинурию, а лечение розувастатином сопровождалось достоверным снижением СКФ. Т.е. нефропротективное действие аторвастатина достоверно выше, чем действие розувастатина.

Ваши рассуждения справедливы, а аргументы - весомы. Оставлять эту пациентку с прогрессирующим атеросклерозом (о чем говорит, например, развитие стенозов ПА) и букетом его осложнений без липидснижающей терапии никак нельзя. Но есть совокупность факторов, крайне затрудняющих достижение успеха: ХПН и гипотиреоз. Полностью примаю Ваш аргумент о целесобразности увеличения дозы аторвастатина, т.к. возможно это путь, позволяющий сохранить баланс между значимым снижением ХС ЛПНП (хотя и не до целевого уровня) и более "нежным" свиянием на фильтрационную функцию почек.

[Doka]

Уважаемая Валерия Дорофеевна! Большое спасибо за оперативные ответы. Если позволите, есть еще несколько вопросов.

После проведения ангиопластики и стентирования левой ПА в марте 2011 года у пациентки отмечается снижение СКФ с 45.2 до 34.7 (практически на 25%). Может ли это быть проявлением токсического воздействия рентгеноконтрастного средства, т.е. развитие контрастиндуцированной нефропатии?

А если бы у этой пациентки возникла необходимость проведения плановой операции стентирования коронарных артерий, пошли бы мы на это вмешательство при наличии у неё таких факторов риска КИН, как ХБП и СД?

Есть ли вообще предел СКФ, ниже которого введение рентгеноконтрастных веществ считается непоказанным ввиду наличия сопутствующей патологии (в одной лекции в качестве такого предела называлось значение СКФ менее 40мл/мин/1.73м2)? Т.е. в такой ситуации с коронарными артериями мы проблему может быть и решим, но неизбежно разовьется контрастиндуцированная нефропатия и прогноз пациента не улучшиться, а может да же и ухудшиться.

[Doka]

Как известно, СКФ снижается с возрастом. У пациентов старше 75 лет снижение СКФ <60 может являться физиологической возрастной нормой и не считается достаточным критерием для определения наличия ХБП. Как же правильно оценивать функцию почек у пожилых пациентов?

[Валерия Дорофеевна]

Как известно, СКФ снижается с возрастом. У пациентов старше 75 лет снижение СКФ <60 может являться физиологической возрастной нормой и не считается достаточным критерием для определения наличия ХБП. Как же правильно оценивать функцию почек у пожилых пациентов?

Вы совершенно правы - СКФ снижается с возрастом. Чтобы получать более точные данные, вычислять СКФ у пациентов 75 лет и более надо только по формуле MDRD. Если к своему почтенному возрасту пациент (ка) не имеет проблем ни с АД, ни с почками, то мы можем рассматривать стойкое умеренное снижение СКФ как "физиологическую норму", но если есть исходное поражение почек (хр.пиелонефрит, например) или АГ, мы обязаны оценивать эту ситуацию как ХБП соответствующей стадии. Классификация едина для всех возрастов.

[Doka]

Вы совершенно правы - СКФ снижается с возрастом. Чтобы получать более точные данные, вычислять СКФ у пациентов 75 лет и более надо только по формуле MDRD. Если к своему почтенному возрасту пациент (ка) не имеет проблем ни с АД, ни с почками, то мы можем рассматривать стойкое умеренное снижение СКФ как "физиологическую норму", но если есть исходное поражение почек (хр.пиелонефрит, например) или АГ, мы обязаны оценивать эту ситуацию как ХБП соответствующей стадии. Классификация едина для всех возрастов.

Спасибо!

А какой формулой лучше пользоваться для расчета СКФ - MDRD или CKD-EPI?

[Валерия Дорофеевна]

Спасибо!

А какой формулой лучше пользоваться для расчета СКФ - MDRD или CKD-EPI?

Формула CKD-EPI только начинает входить в рекомендации (опробована и валидирована в 2008-2009). По данным нефрологов, результаты, полученнные при расчете с помощью этой формулы, более жестко коррелируют с результатами клиренсовых методов. Ограничения в применении такие же как для MDRD и пр. - крайние значения веса, беременность, плегии, детский возраст и пр. В интернете доступна масса калькуляторов. Проблема в том, что практически нет лабораторий, которые пользуются этими возможностями. Поэтому, если у Вас есть возможность установить у себя на компьтере или каком-то другом устройстве соответствующий калькулятор, установите CKD-EPI и пользуйтесь ею, а нет - придется удовлетвориться прикидочной MDRD-линейкой или пользоваться лабораторными нормами уровня креатинина

[Валерия Дорофеевна]

Уважаемая Валерия Дорофеевна! Большое спасибо за оперативные ответы. Если позволите, есть еще несколько вопросов.

После проведения ангиопластики и стентирования левой ПА в марте 2011 года у пациентки отмечается снижение СКФ с 45.2 до 34.7 (практически на 25%). Может ли это быть проявлением токсического воздействия рентгеноконтрастного средства, т.е. развитие контрастиндуцированной нефропатии?

А если бы у этой пациентки возникла необходимость проведения плановой операции стентирования коронарных артерий, пошли бы мы на это вмешательство при наличии у неё таких факторов риска КИН, как ХБП и СД?

Есть ли вообще предел СКФ, ниже которого введение рентгеноконтрастных веществ считается непоказанным ввиду наличия сопутствующей патологии (в одной лекции в качестве такого предела называлось значение СКФ менее 40мл/мин/1.73м2)? Т.е. в такой ситуации с коронарными артериями мы проблему может быть и решим, но неизбежно разовьется контрастиндуцированная нефропатия и прогноз пациента не улучшиться, а может да же и ухудшиться.

Если клиническая ситуация требует того, КАГ проводится и больным, находящимся на диализе: есть алгоритмы подготовки таких больных к процедуре и несколько различающиеся по нефротоксичности контрасты. При вмешательствах на ПА ухудшение функции почек после стентирования стенозированных ПА - это не прямая функция использования контраста, а результат воздействия целового ряда факторов, обсужденных в разборе

Формула CKD-EPI только начинает входить в рекомендации (опробована и валидирована в 2008-2009). По данным нефрологов, результаты, полученнные при расчете с помощью этой формулы, более жестко коррелируют с результатами клиренсовых методов. Ограничения в применении такие же как для MDRD и пр. - крайние значения веса, беременность, плегии, детский возраст и пр. В интернете доступна масса калькуляторов. Проблема в том, что практически нет лабораторий, которые пользуются этими возможностями. Поэтому, если у Вас есть возможность установить у себя на компьтере или каком-то другом устройстве соответствующий калькулятор, установите CKD-EPI и пользуйтесь ею, а нет - придется удовлетвориться прикидочной MDRD-линейкой или пользоваться лабораторными нормами уровня креатинина