Перейти к содержимому


Фото

СПб Школа кардиологов 2017. Предшкольное обучение. Конкурс.


  • Чтобы отвечать, сперва войдите на форум
82 ответов в теме

#61 М.М.Медведев

М.М.Медведев

    Специалист

  • Модераторы
  • 1851 Сообщений:

Опубликовано 20 February 2017 - 14:09

Уважаемый Михаил Маркович! Прошу Вас ответить на мои вопросы по 20 заданию. Вопрос первый касается определения эффективного рефрактерного времени А-В соединения. Если я не ошибаюсь в расчетах, то мы видимо картину, когда при задержке около 360 мсек после экстрастимула отсутствует желудочковый комплекс, при ее дальнейшем уменьшении на 10 мсек, он регистрируется, а после следующего уменьшения на 10 мсек он вновь отсутствует. Чем это объясняется? Вопрос второй касается восстановления синусового ритма. Если я правильно понимаю представленную картину, восстановление вследствие стимуляции не произошло и вероятно вводился препарат, возможно АТФ. Перед восстановлением синусового ритма по 3 каналу мы видим чередование аберрантных и обычных желудочковых комплексов, причем частота их следования разная. Чем объясняется эта картина? И не смотря на отсутствие видимого уширения комплекса, не связано ли это с интермиттирующим нарушением проведения по левой ножке п. Гиса (чем можно было бы объяснить урежение частоты при левостороннем расположении ДПП)?

Отвечаю на поставленные вопросы.

1. Если при проведении программированной стимуляции при некой задержке тестирующего импульса проведение отсутствует, а при ее уменьшении появляется - это называют феноменом щели (gap). Не буду подробно вдаваться в электрофизиологические механизмы этого явления. Его связывают с соотношением рефрактерностей различных отделов проводящей системы, наличием скрытого проведения и т.п. Важно, чтобы этот феномен не препятствовал корректному определению ЭРП. Т.е. при определении ЭРП "сверху", при отсутствии ответа на тестирующий имульс, необходимо умкньшить его задержку и продолжить стимуляцию. Это особенно важно, если "ЭРП" получается слишком большим и это противоречит Вашим представлениям о пациенте. В данном случае интерес представляет наличие феномена gap у пациента с синдромом WPW.

2. Вне зависимости от эффективности ЭКС для купирования тахикардии, я, как правило, купирую ее и с помощью АТФ. Это позволяет выявить всякие интересные детали. На изменения формы комплексов QRS в третьем канале я бы особого внимания не обращал (тем более, что ширина "аберрантных" комплексов не превышает 100 мс), а вот выраженные колебания интервалов RR могут (в данном случае) указывать на наличие диссоциации АВ узла на зоны быстрого и медленного проведения, когда антероградное проведение идет то по быстрому, то по медленному каналу (или по двум медленным), а ретроградное по ДПП. Впрочем, пока у пациентки не будет индуцирована ПРАВУТ это ни на что не влияет.

В этих фрагментах ЧП ЭФИ еще много интересного. Готов ответить и на другие вопросы.



#62 М.М.Медведев

М.М.Медведев

    Специалист

  • Модераторы
  • 1851 Сообщений:

Опубликовано 20 February 2017 - 21:27

Размещаем ответы на вопросы 21-го задания.

Вопрос 1.

Показатели размера и объема левого предсердия не относятся к числу диагностических при оценке диастолической функции у пациента с ФП – действительно, та или иная степень дилятации ЛП наблюдается у большинства пациентов этой группы. Однако, уже больше по собственному опыту, столь выраженное увеличение объема и индекса объема ЛП в отсутствие значимого порока митрального клапана (нет данных за МС, легкая-умеренная МР без дилятации ЛЖ), безусловно, заставляет задуматься о возможной его связи с нарушением диастолической функции ЛЖ. Правильный ответ - 3.

Вопрос 2.

Ключевыми признаками для нас будут повышение скорости трикуспидальной регургитации > 2,8 м/сек и снижение DT пика Е трансмитрального кровотока < 150 мсек. Снижение вариабельности («униформность») пиков Е так же свидетельствует о повышенном давлении заполнения ЛЖ. Правильный ответ - 7.

Вопрос 3.

В данном случае все ключевые показатели свидетельствуют в пользу повышенного давления заполнения ЛЖ, т.е. – наличия ДД ЛЖ.

Как правило, приведенных измерений, при условии, что все они выполнимы у конкретного пациента, вполне достаточно для большинства клинических ситуаций. Однако, при наличии технических сложностей с определением какого-либо из этих показателей, а также в сомнительных случаях может быть выполнен ряд дополнительных измерений. Правильный ответ - 1.

Вопрос 4.

В качестве дополнительных параметров могут рассматриваться пиковое ускорение трансмитрального кровотока в раннюю диастолу > 1900 см/сек2, увеличение отношения Е/e’ > 11, отношение Е/Vp (скорость распространения трансмитрального кровотока в ЛЖ) > 1,4, время замедления диастолического кровотока в пульмональных венах < 220 мсек, время изоволюмического расслабления ЛЖ < 65 мсек. Все ответы правильные.



#63 М.М.Медведев

М.М.Медведев

    Специалист

  • Модераторы
  • 1851 Сообщений:

Опубликовано 20 February 2017 - 21:52

Глубокоуважаемые коллеги.

Продолжаем предшкольное обучение, посвященное 16-ой Санкт-Петербургской Школе кардиологов, которая будет проходить с 15 по 24 мая 2017 года. Предлагаем вашему вниманию двадцать второе задание, подготовленное Марией Альбертовной Батуровой. Вопросы, на которые вам предстоит ответить, находится ниже в форме для опросов. Для ее заполнения не требуется какой-либо регистрации. Ответы на вопросы этого задания будут приниматься до 26 февраля включительно. Правильные ответы и их обоснования будут размещены 28 февраля.

 

Пациент 35 лет обратился к кардиологу самостоятельно. Постоянно проживает в г. Тольяти.

Жалобы:

При осмотре предъявлял жалобы на эпизоды повышения артериального давления (АД) до 170/100 мм рт.ст. несмотря на комбинированную гипотензивную терапию. Боли в грудной клетке, синкопальные состояния отрицает, переносимость физических нагрузок хорошая, посещает регулярно тренажерный зал.

Анамнез заболевания:

C возраста 18 лет по данным ЭхоКГ выявляли гипертрофиию левого желудочка (со слов, медицинской документации не представлено). До 18 лет профессионально занимался спортом, чем и было объяснено наличие гипертрофии левого желудочка. С 18 лет занятия спортом прекратил. АД до 2012 года не замеряли. С 2012 года появилась симптоматика - дискомфорт в грудной клетке, зарегистрировано повышение АД. С этого времени начата гипотензивная терапия амлодипином без достижения целевого уровня АД. В 2015 году прогрессивно стала нарастать одышка, появились отеки нижних конечностей. Был госпитализирован в стационар. Выявлено увеличение левых полостей сердца, снижение фракции выброса ниже 30%. Выставлен диагноз дилатационной кардиомиопатии. По месту жительства была рекомендована комбинированная гипотензивная терапия и терапия, направленная на компенсацию хронической сердечной недостаточности (ХСН). На фоне терапии проявления ХСН компенсированы, АД в пределах 140/90 мм рт.ст. с эпизодами повышения до 170/100 мм рт.ст. В момент обращения постоянно получал карведилол 12,5 мг 2 раза, спиронолактон 25 мг в сутки, торасемид 5 мг утром, кандесартан 32 мг в сутки, дигоксин 250 мкг по 0,5 таб. 1 раз в день.

Анамнез жизни:

Работает бизнесаналитиком.

До 18 лет профессионально занимался спортом (баскетбол).

Сопутствующую хроническую патологию отрицает, операций, травм не было.

Не курит, алкоголь не употребляет.

Наследственность - у матери с возраста 35 лет диагностирована гипертоническая болезнь.

Данные физикального обследования:

Состояние удовлетворительное. Рост - 200 см, вес - 111 кг (индекс массы тела - 27,75 кг/м²).

Кожные покровы чистые, обычной окраски, влажности и эластичности. Периферических отеков нет. Пульс - 70 ударов в мин, ритмичный, удовлетворительных свойств, АД - 170/100 мм рт. ст. Границы относительной сердечной тупости расширены: на 1 см влево от среднеключичной линии в 5 межреберье слева. Соотношение тонов сохранено, акцент 2 тона на аорте, шумов нет. Частота дыханий - 18 в мин. Над легкими перкуторный тон с коробочным оттенком, притуплений нет. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Язык не обложен. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Пульсация на артериях стоп не ослаблена, симметрична.

Представлены результаты выполненного по месту жительства в течение 1 месяца до обращения обследования:

ЭКГ PQ - 180 мс, QRS - 110 мс, QT - 400 мс Синусовый ритм 67 в минуту, нормальное положение электрической оси сердца, гипертрофия левого желудочка с признаками систолической перегрузки.

Общий анализ мочи. Удельный вес - 1016, белок - следы, сахара нет, лейкоциты 2-3 в п/з, эритроциты - не обнаружены.

Клинический анализ крови. Hb - 145 г/л; эритроциты - 4,89; лейкоциты - 5,54, лейкоцитарная формула в норме; СОЭ - 10 мм/час.

Биохимический анализ крови. Креатинин - 100 мкмоль/л, глюкоза плазмы натощак - 5,78 ммоль/л, билирубин - 15,04 мкмоль/л, АСТ - 18 Ед/л, АЛТ - 14 Ед/л, Na - 144 ммоль/л, К - 3,4 ммоль/л, липидограмма: общий холестерин - 5,36 ммоль/л, триглицериды - 1,05 ммоль/л, ХС ЛВП - 1,761 ммоль/л, ХС ЛНП - 3,409 ммоль/л, коэффициент атерогенности - 2,04.

ЭхоКГ. Аорта не расширена, левое предсердие 54, левый желудочек КДО 213, КСО 109, ФВ 48%, МЖП 14, ЗС 13, ПП 48 х 58, ПЖ 39, локальных нарушений сократимости не выявлено, клапанный аппарат без особенностей, давление в легочной артерии не повышено.

Суточное Холтеровское мониторирование ЭКГ. Динамика ЧСС без особенностей. Желудочковых нарушений ритма не зарегистрировано, регистрируется одиночная наджелудочковая экстрасистолия до 2000 за сутки, парная наджелудочковая экстрасистолия до 50 за сутки, 1 пароксизм наджелудочковой тахикардии с ЧСЖ 112 в минуту, 6 комплексов.

КТ органов брюшной полости с контрастированием. Определяется образование левого надпочечника 23 х 24 х 29 мм.

 



#64 tlm05

tlm05

    Специалист

  • _Пользователи
  • ФишкаФишкаФишка
  • 89 Сообщений:

Опубликовано 21 February 2017 - 20:06

Отвечаю на поставленные вопросы.

1. Если при проведении программированной стимуляции при некой задержке тестирующего импульса проведение отсутствует, а при ее уменьшении появляется - это называют феноменом щели (gap). Не буду подробно вдаваться в электрофизиологические механизмы этого явления. Его связывают с соотношением рефрактерностей различных отделов проводящей системы, наличием скрытого проведения и т.п. Важно, чтобы этот феномен не препятствовал корректному определению ЭРП. Т.е. при определении ЭРП "сверху", при отсутствии ответа на тестирующий имульс, необходимо умкньшить его задержку и продолжить стимуляцию. Это особенно важно, если "ЭРП" получается слишком большим и это противоречит Вашим представлениям о пациенте. В данном случае интерес представляет наличие феномена gap у пациента с синдромом WPW.

2. Вне зависимости от эффективности ЭКС для купирования тахикардии, я, как правило, купирую ее и с помощью АТФ. Это позволяет выявить всякие интересные детали. На изменения формы комплексов QRS в третьем канале я бы особого внимания не обращал (тем более, что ширина "аберрантных" комплексов не превышает 100 мс), а вот выраженные колебания интервалов RR могут (в данном случае) указывать на наличие диссоциации АВ узла на зоны быстрого и медленного проведения, когда антероградное проведение идет то по быстрому, то по медленному каналу (или по двум медленным), а ретроградное по ДПП. Впрочем, пока у пациентки не будет индуцирована ПРАВУТ это ни на что не влияет.

В этих фрагментах ЧП ЭФИ еще много интересного. Готов ответить и на другие вопросы.

Спасибо! Была мысль о косвенных признаках диссоциации А-В узла на зоны быстрого и медленного проведения, просчитала интервалы St-R при программированной ЭКС на предмет значимого удлинения, не нашла, кроме фрагмента запуска ПРОАВТ на нижней зоне тахикардии, там пароксизм начинается спустя 280 мсек после стимула, но вероятно это не имеет существенного значения, так как это все равно ПРОАВТ. Еще один нюанс меня интересует: при восстановлении синусового ритма после введения АТФ комплекс QRS, несмотря на небольшое изменение процессов реполяризации, остается узким, а не таким широким как при определении функции синусового узла, когда синдром WPW носит интермиттирующий характер. При этом существует тест с введением АТФ на фоне синусового ритма при неубедительном феномене предвозбуждения, когда при замедлении А-В проводимости признаки феномена (если он есть конечно) становятся более выраженными. В данном случае это не произошло. Хотя по логике, замедляя А-В проводимость и прерывая цепь re-entri, АТФ должна привести к тому, что большая часть желудочков возбуждается по дополнительному пути и комплекс QRS значимо расширяется. Что-то неправильно в моих рассуждениях? И, уважаемый Михаил Маркович, убедительная просьба: расскажите, какие еще есть здесь интересные моменты, на которые мы не обратили внимания. Спасибо!!!



#65 tlm05

tlm05

    Специалист

  • _Пользователи
  • ФишкаФишкаФишка
  • 89 Сообщений:

Опубликовано 21 February 2017 - 20:08

Спасибо! Была мысль о косвенных признаках диссоциации А-В узла на зоны быстрого и медленного проведения, просчитала интервалы St-R при программированной ЭКС на предмет значимого удлинения, не нашла, кроме фрагмента запуска ПРОАВТ на нижней зоне тахикардии, там пароксизм начинается спустя 280 мсек после стимула, но вероятно это не имеет существенного значения, так как это все равно ПРОАВТ. Еще один нюанс меня интересует: при восстановлении синусового ритма после введения АТФ комплекс QRS, несмотря на небольшое изменение процессов реполяризации, остается узким, а не таким широким как при определении функции синусового узла, когда синдром WPW носит интермиттирующий характер. При этом существует тест с введением АТФ на фоне синусового ритма при неубедительном феномене предвозбуждения, когда при замедлении А-В проводимости признаки феномена (если он есть конечно) становятся более выраженными. В данном случае это не произошло. Хотя по логике, замедляя А-В проводимость и прерывая цепь re-entri, АТФ должна привести к тому, что большая часть желудочков возбуждается по дополнительному пути и комплекс QRS значимо расширяется. Что-то неправильно в моих рассуждениях? И, уважаемый Михаил Маркович, убедительная просьба: расскажите, какие еще есть здесь интересные моменты, на которые мы не обратили внимания. Спасибо!!!

Простите, еще один момент. Как Вы отмечаете в заключении обнаруженный феномен щели? И какое это имеет значение для пациента с синдромом WPW?



#66 М.М.Медведев

М.М.Медведев

    Специалист

  • Модераторы
  • 1851 Сообщений:

Опубликовано 23 February 2017 - 22:31

Спасибо! Была мысль о косвенных признаках диссоциации А-В узла на зоны быстрого и медленного проведения, просчитала интервалы St-R при программированной ЭКС на предмет значимого удлинения, не нашла, кроме фрагмента запуска ПРОАВТ на нижней зоне тахикардии, там пароксизм начинается спустя 280 мсек после стимула, но вероятно это не имеет существенного значения, так как это все равно ПРОАВТ. Еще один нюанс меня интересует: при восстановлении синусового ритма после введения АТФ комплекс QRS, несмотря на небольшое изменение процессов реполяризации, остается узким, а не таким широким как при определении функции синусового узла, когда синдром WPW носит интермиттирующий характер. При этом существует тест с введением АТФ на фоне синусового ритма при неубедительном феномене предвозбуждения, когда при замедлении А-В проводимости признаки феномена (если он есть конечно) становятся более выраженными. В данном случае это не произошло. Хотя по логике, замедляя А-В проводимость и прерывая цепь re-entri, АТФ должна привести к тому, что большая часть желудочков возбуждается по дополнительному пути и комплекс QRS значимо расширяется. Что-то неправильно в моих рассуждениях? И, уважаемый Михаил Маркович, убедительная просьба: расскажите, какие еще есть здесь интересные моменты, на которые мы не обратили внимания. Спасибо!!!

1. там пароксизм начинается спустя 280 мсек после стимула - через 240 мс (нужно мерить от окончания стимула) и "разрыва" там ну никак нет.

2. так как это все равно ПРОАВТ - Вы уверены? А я не очень. Кстати интервал RP'  не превышает 80 мс. ЧП ЭКГ не было на приведенных фрагментах ЭФИ, но  на тахикардии появляются "псевдо S-зубцы" в отведениях D и A, они достаточно узкие и их вектор смотрит преимущественно снизу-вверх...

3. при восстановлении синусового ритма после введения АТФ комплекс QRS, несмотря на небольшое изменение процессов реполяризации, остается узким, а не таким широким как при определении функции синусового узла - При проведении орторитмической ЧП ЭКС мы стимулируем левое предсердие, т.е. приближаем источник возбуждения к левостороннему ДПП. Поэтому степень предвозбуждения увеличивается. При введении АТФ замедляется проведение по АВУ, поэтому, как правило, степень предвозбуждения увеличивается. Но АТФ способен действовать и на некоторые ДПП, например, с высоким ЭРП. Вероятно именно поэтому при введении АТФ предвозбуждение выглядит не столь убедительно, как хотелось бы. Есть и другое объяснение. Возможно, максимум действия АТФ на АВУ пришелся на момент купирования тахикардии, а к восстановлению СР его действие "ослабло".

Результаты этого ЭФИ содержат больше вопросов, чем ответов. Возможности ЧП ЭФИ весьма ограничены. Наверное, я соберусь и напишу статью на этот счет. Особенно если удастся узнать результаты РЧА (если она состоялась). В любом случае, это ЭФИ будет разбираться на весенней Школе кардиологов и на курсах по ЭКС.



#67 М.М.Медведев

М.М.Медведев

    Специалист

  • Модераторы
  • 1851 Сообщений:

Опубликовано 27 February 2017 - 10:16

Размещаем ответы на вопросы 22-го задания.

Вопрос 1. Требуется ли проведение дополнительного обследования?

  1. Да.
  2. Нет.

Правильный ответ 1 - да.

Несмотря на то, что на предыдущем этапе установлен диагноз дилатационной кардиомиопатии, пациент в диагностическом плане не ясен. Имеет место резистентная к медикаментозной терапии артериальная гипертензия, выявлено образование надпочечника, определяется снижение калия в сыворотке крови, у матери повышение АД с молодого возраста. Мы можем заподозрить наличие первичного гиперальдостеронизма.

Вопрос 2. Какие дополнительные методы обследования вы бы порекомендовали провести в первую очередь?

  1. Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий
  2. Стресс-ЭХОКГ с отменой карведилола
  3. Стресс-ЭХОКГ на фоне терапии
  4. Определение альдостерон-ренинового соотношения с отменой карведилола, спиронолактона, торасемида и кандесартана
  5. Определение альдостерон-ренинового соотношения на фоне терапии

Правильный ответ 4 - определение альдостерон-ренинового соотношения с отменой препаратов. Для скринингового обследования пациентов с подозрением на первичный гиперальдостеронизм используется альдостерон-рениновое соотношение, которое является более чувствительным тестом по сравнению с определением уровня альдостерона в плазме. На уровень альдостерона и ренина влияет прием медикаментов, среди которых есть препараты, использующиеся для контроля АД, такие как бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензипревращающего фермента, сартаны, дигидропиридины, диуретики. Прием того или иного медикамента может приводить к повышению альдостерон-ренинового соотношения (ложно-положительный результат) или к его снижению (ложно-отрицательный результат). Для получения достоверных данных рекомендовано отменять препараты, влияющие на уровень альдостерона и ренина на 4 недели и только после этого определять альдостерон-рениновое соотношение. На это время могут назначаться препараты с минимальным влиянием на уровень альдостерона и ренина - верапамил и альфа-адреноблокаторы.

Вопрос 3. Какую лечебную тактику Вы бы выбрали у данного пациента со сниженной фракцией выброса?

  1. Оптимальная медикаментозная терапия
  2. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора

Правильный ответ 1 - оптимальная медикаментозная терапия. По современным Европейским рекомендациям 2016 года по сердечной недостаточности имплантация кардиовертера рекомендована с целью первичной профилактики внезапной смерти пациентам с фракцией выброса (ФВ) менее 35% несмотря на оптимальную медикаментозную терапию при диагностированной ишемической болезни сердца или дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). Нашему пациенту был установлен диагноз ДКМП, выявлено снижение ФВ менее 30% в 2015 году. На фоне медикаментозной терапии хроническая сердечная недостаточность компенсирована, ФВ возросла до 48% за год. Показаний для имплантации кардиовертера-дефибриллятора нет.

Вопрос 4. Какую корректировку Вы бы внесли в медикаментозную схему лечения пациента?

  1. Добавить моксонидин
  2. Отменить дигоксин
  3. Оставить прежнюю схему лечения

Правильные ответы 1,2.

У пациента контроль АД недостаточный. В качестве дополнительного гипотензивного препарата к терапии может быть добавлен моксонидин. Показаний для назначения дигоксина нет. По современным Европейским рекомендациям 2016 года по сердечной недостаточности дигоксин рекомендован пациентам с ХСН 1-3 фк по NYHA при наличии тахисистолической формы хронической фибрилляции предсердий при недостаточном контроле ЧСЖ бета-блокаторами. У пациента регистрируется синусовый ритм, фибрилляции предсердий никогда не было.



#68 М.М.Медведев

М.М.Медведев

    Специалист

  • Модераторы
  • 1851 Сообщений:

Опубликовано 27 February 2017 - 10:31

zadanie_23_1.jpg Прикрепленный файл  zadanie_23_2.doc   448.5 Кб   398 раз скачано Прикрепленный файл  zadanie_23_3.mp4   472.83 Кб   744 раз скачано Прикрепленный файл  zadanie_23_4.mp4   393.8 Кб   730 раз скачано Прикрепленный файл  zadanie_23_5.pdf   366.04 Кб   690 раз скачано

Глубокоуважаемые коллеги.

Продолжаем предшкольное обучение, посвященное 16-ой Санкт-Петербургской Школе кардиологов, которая будет проходить с 15 по 24 мая 2017 года. Предлагаем вашему вниманию двадцать третье задание, подготовленное Ольгой Евгеньевной Велеславовой. Вопросы, на которые вам предстоит ответить, находится ниже в форме для опросов. Для ее заполнения не требуется какой-либо регистрации. Ответы на вопросы этого задания будут приниматься до 5 марта включительно. Правильные ответы и их обоснования будут размещены 7 марта.

 

Пациент 70 лет, постоянно проживающий в Москве, ведущий научный сотрудник, курящий до 10 сигарет в день обратился с жалобами на нарастающие последние 2 недели слабость, снижение переносимости обычных нагрузок, головокружение, одышку при ходьбе. Ухудшение во время гостевого визита к дочери в Санкт-Петербург. Прибыл 15 дней назад поездом «Сапсан». 2 месяца назад перенес ОРВИ без осложнений. Медицинских документов не предоставлено, анамнез записан со слов. Известно, что более 10 лет имеет постоянную форму фибрилляции предсердий. При обследовании в НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН 8 лет назад выявлен комбинированный клапанный порок сердца - стеноз+недостаточность митрального клапана, выполнена операция протезирования митрального клапана механическим протезом. В связи со склонностью к брадикардии и паузами более 3секунд на фоне фибрилляции предсердий установлен ЭКС. Ежегодно проходит плановые обследования (ЭКГ, ЭхоКГ, суточное мониторирование ЭКГ, программированный контроль работы ЭКС), значительных отклонений выявлено не было. Последнее обследование - в ноябре 2015 года. В анамнезе также умеренная гипертензия с «рабочими» цифрами АД на гипотензивной терапии 140/80 мм рт.ст. Постоянно принимает амзаар (амлодипин 5мг + лозартан 50мг), конкор 2,5 мг, кордарон 200 мг, варфарин 2,5 мг в титруемой под контролем МНО дозировке.

Данные физикального исследования Состояние больного удовлетворительное. Пациент нормостенического телосложения, кожные покровы чистые, обычной окраски и влажности. Частота дыхания 18 дыхательных движений в минуту в покое. Пульс неритмичный, умеренного наполнения и напряжения с частотой 80 уд/мин. АД 135/75 мм рт.ст. Границы относительной сердечной тупости расширены влево. Аускультативно тоны сердца аритмичные, акцент II тона на аорте, выслушивается щелчок закрытия механических створок митрального клапана, умеренный систолический шум на верхушке сердца. Перкуторно над легкими коробочный звук. Аускультативно в легких дыхание жестковатое, проводится над всеми отделами, хрипов нет. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, край печени не выступает из-под реберной дуги. Периферических отеков нет.

ЭКГ, ЭхоКГ и заключение суточного мониторирования ЭКГ пациента представлены в приаттеченных файлах. Изучите их ответьте на вопросы.

 



#69 М.М.Медведев

М.М.Медведев

    Специалист

  • Модераторы
  • 1851 Сообщений:

Опубликовано 06 March 2017 - 00:16

Размещаем ответы на вопросы 23-го задания.

Вопрос 1. Какой ритм на ЭКГ?

Варианты ответов:

1)     Фибрилляция предсердий, работа ЭКС в режиме VVIR

2)     Фибрилляция предсердий, ПБЛНПГ

3)     Атипичное трепетание предсердий, ПБЛНПГ

Правильный ответ 2. Фибрилляция предсердий, ПБЛНПГ. RR-интервалы разные, мелковолновые ff-колебания свидельствуют в пользу ФП. Уширение комплекса QRS>120 мс и деформация его по типу БЛНПГ с резким отклонением ЭОС влево являются проявлением БЛНПГ. Отсутствие артефактов ЭКС и ЧСС, превышающая рутинно программируемую для ЭКС ЧСС в покое 50-60 уд/мин не позволяют описывать по ЭКГ работу ЭКС.

Вопрос 2. Есть ли нарушение функции протеза МК?

Варианты ответов:

1) Чрезмерное ускорение скорости кровотока на клапане (повышение среднего градиента давления на клапане, удлинение времени полуспада градиента давления)

2) Уменьшение эффективной площади кровотока через МК (тромбоз, паннус, вегетации)

3) Выраженная парапротезная регургитация

4) Нарушения функции протеза МК нет

Правильный ответ 4. Нарушения функции протеза МК нет. Скорость кровотока на протезированном митральном клапане пропорциональна градиенту давления между левым предсердием и левым желудочком. Расчетными показателями, позволяющими судить о скорости кровотока на МК и эффективной площади кровотока через МК являются средний градиент давления на МК и время полуспада градиента давления. Для каждой из различных моделей протезов клапанов существуют свои границы значений перепадов давления, однако средний градиент на нормально функционирующем протезе митрального клапана любой конструкции не должен превышать 5-6 мм рт.ст., а время полуспада градиента давления должно быть не более 150 мс. В режиме ЦДК на представленной видеозаписи, хорошо видно отсутствие парапротезной (патологической) регургитации, умеренная транспротезная регургитация является нормой для функционирующего протеза МК. Умеренная дилятация левого предсердия, нормальное расчетное систолическое давление в легочной артерии также свидетельствуют о нормальном функционировании протеза МК.

Вопрос 3. Есть ли нарушения в работе ЭКС по данным суточного мониторирования ЭКГ?

Варианты ответов:

1) Нарушения сенсинга

2) Отсутствие «захвата»

3) Отсутствие артефактов желудочковой стимуляции

4) Нарушений в работе ЭКС нет

Правильный ответ 3. Отсутствие артефактов желудочковой стимуляции. Если предполагать, что минимальная запрограммированная ЧСС обычно составляет 50 уд/мин, то самый продолжительный RR-интервал должен быть не более 1200 мс, после которых при нормально функционирующем ЭКС должен следовать стимулирующий импульс. На данных примерах регистрируются эпизоды ЧСС < 50уд/мин и паузы длиннее 1200 мс с отсутствием артефакта стимула и стимулированного комплекса. Асинхронных стимулов с отсутствием «захвата» также не регистрируется.



#70 М.М.Медведев

М.М.Медведев

    Специалист

  • Модераторы
  • 1851 Сообщений:

Опубликовано 06 March 2017 - 00:27

zadanie_24_1.jpg

 

Глубокоуважаемые коллеги.

Продолжаем предшкольное обучение, посвященное 16-ой Санкт-Петербургской Школе кардиологов, которая будет проходить с 15 по 24 мая 2017 года. Предлагаем вашему вниманию двадцать четвертое задание, подготовленное Никитой Борисовичем Перепечем. Вопросы, на которые вам предстоит ответить, находится ниже в форме для опросов. Для ее заполнения не требуется какой-либо регистрации. Ответы на вопросы этого задания будут приниматься до 12 марта включительно. Правильные ответы и их обоснования будут размещены 14 марта.

 

Мужчина 45 лет госпитализирован в кардиологическое отделение стационара.

Жалобы: выраженная одышка при минимальной физической нагрузке, удушье в положении лежа, отеки нижних конечностей.

Анамнез.

Знает повышении артериального давления (АД) около 5 лет. Максимальный уровень АД - 210/170 мм рт.ст., «привычное» АД - 170-180/100 мм рт.ст. Систематического лечения не проводилось. Эпизодически принимал энам, нифекард, гипотиазид. Одышка появилась 2 месяца назад, удушье в положении лежа - последние 3 недели. Отеки стоп отмечает около 1 года, в течение последнего месяца - нарастание отечного синдрома: голени, бедра, увеличение живота. Избыточный вес - с детства. Вредных привычек не имеет. В прошлом «ничем не болел». В настоящее время - администратор, ранее работал грузчиком мебели.

Данные физикального исследования.

Состояние средней тяжести. Телосложение гиперстеническое. Рост 182 см, масса тела - 170 кг. ИМТ - 51,3 кг/кв. м. Выраженные отеки нижних конечностей до паховых областей, трофические изменения кожи голеней и тыла стоп. Пульс 104 в мин, ритмичный. АД - 200/110 мм.рт.ст. Границы относительной сердечной тупости расширены влево до среднеключичной линии в 5 межреберье. Соотношение тонов сердца сохранено, шумов нет. Частота дыхательных движений (ЧД) - 30 в мин. Определяется притупление перкуторного тона ниже углов обеих лопаток. Дыхание выслушивается только над верхними отделами легких до середины лопаток. Выше зоны притупления перкуторного тона - мелкопузырчатые влажные хрипы. Живот увеличен в объеме, напряжен. Край печени пальпировать не удается.

ЭКГ больного представлена на рисунке.

Вопрос 1. Какое заключение можно сделать по данной ЭКГ?

Результаты инструментального и лабораторного исследования.

ЭхоКГ. Аорта - уплотнена, 43 мм. Левое предсердие - 46 мм. Полость левого желудочка (ЛЖ): КДР - 52 мм, КСР - 29 мм. Фракция выброса (ФВ) ЛЖ - 79%. Толщина межжелудочковой перегородки - 19 мм, толщина задней стенки ЛЖ - 19 мм, индекс массы миокарда ЛЖ - 199 г/кв.м. Правый желудочек - 33 мм. Зон нарушения локальной сократимости не выявлено. Концентрическая ГЛЖ. Признаки диастолической дисфункции ЛЖ 1 типа (нарушение релаксации), E/A - 0,63. Митральная регургитация I ст. Гидроперикард (расхождение листков по передней стенке - 9 мм, за задней стенкой - до 16 мм).

Холтеровское мониторирование ЭКГ (на 3-и сутки стационарного лечения). Синусовая тахикардия: средняя частота сердечных сокращений (ЧСС) - 88 в мин, желудочковые экстрасистолы в непатологическом количестве. Признаков ишемии миокарда не выявлено.

Клинический анализ крови - без патологических изменений.

Общий анализ мочи - незначительная лейкоцитурия.

Биохимический анализ крови - умеренная дислипопротеидемия: общий холестерин (ОХ) - 5,92 ммоль/л, холестерин липопротеидов низкой плотности (ЛНП) - 3,97 ммоль/л; содержание креатинина, билирубина, мочевой кислоты, глюкозы, калия, натрия - в пределах нормальных значений.

Вопрос 2. Какие характеристики хронической сердечной недостаточности (ХСН) следует указать в диагнозе?

В течение первых 5 суток пребывания в клинике пациент получал следующее лечение: фуросемид - 120 мг в/венно, эноксапарин - 160 мг 2 р в сут подкожно, верошпирон - 100 мг/сут, эналаприл - 20 мг/сут, биспопролол - 10 мг/сут. Суточный диурез превышал объем выпитой жидкости на 1000-1200 мл. АД постепенно снизилось до 140/80 мм рт.ст., ЧСС - до 74 в мин, ЧД до 20 в мин. Значительно уменьшились периферические отеки, объем жидкости в плевральной и брюшной полостях. Удушье в положении лежа перестало беспокоить больного со вторых суток пребывания в клинике.

Вопрос 3. Возможно ли в данном случае применение нового препарата АРНИ?

Вопрос 4. Какой диуретик предпочтителен для продолжительного применения у данного больного?

 



#71 М.М.Медведев

М.М.Медведев

    Специалист

  • Модераторы
  • 1851 Сообщений:

Опубликовано 13 March 2017 - 09:47

Размещаем ответы на вопросы 24-го задания.

 

Ответ 1. Изменения конечной части желудочкового комплекса в левых грудных отведениях в данном случае обусловлены выраженной ГЛЖ. Признаками ГЛЖ являются высокий зубец R в отведениях V5  и V6, соотношение амплитуд зубца R в левых грудных отведениях V6 > V5 > V4  в сочетании с глубоким зубцом S в отведениях V1  и V2. Индекс Соколова-Лайона случае составляет 58 мм. Правильный ответ – 3.

Ответ 2. В соответствии с Рекомендациями Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2016 г. и Национальными рекомендациями, 5-я редакция которых была одобрена на конгрессе Общества специалистов по сердечной недостаточности в декабре 2016 г., при формулировке диагноза ХСН, помимо стадии и функционального класса, необходимо указывать характеристику ФВ ЛЖ: низкая  (менее 40%), промежуточная (40-50%), сохраненная (более 50%) и ее величину. Правильный ответ - 3. В данном случае диагноз следует сформулировать следующим образом:  Гипертоническая болезнь II ст., АГ 3 ст., ГЛЖ, дислипидемия (повышение уровней ОХ и ЛНП), риск ССО – 3 ст. (высокий). Ожирение III ст. Декомпенсированная ХСН с сохраненной ФВ (79%) IIБ ст. IV ФК, двусторонний гидроторакс, гидроперикард, асцит, анасарка.

Ответ 3. Единый надмолекулярный комплекс сакубитрил/вальсартан (АРНИ) обеспечивает блокаду рецепторов ангиотензина II и ингибицию неприлизина – фермента, разрушающего натрийуретические пептиды. В связи с этим происходит снижение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, способствующей поражению органов-мишеней и прогрессированию ХСН, и сохранение мозгового натрийуретического пептида, препятствующего поражению органов-мишеней и прогрессированию ХСН. В крупном сравнительном рандомизированном исследовании PARADIGM-HF было показано, что применение АРНИ в дозе 200 мг 2 раза в день по сравнению с лечением эналаприлом в дозе 10 мг 2 раза в день у больных ХСН обеспечивает снижение риска смерти от сердечно-сосудистых причин на 20%, госпитализации в связи с ХСН на 21% и смерти от всех причин на 16%.

В Рекомендациях Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2016 г. АРНИ рекомендован для снижения риска госпитализации и смерти стабильным пациентам со сниженной ФВ ЛЖ, у которых симптомы ХСН сохраняются, несмотря на оптимальную терапию сочетанием ИАПФ, бета-адреноблокаторов и антагонистов минералокортикоидных рецепторов (I В). В 5-й редакции Национальных рекомендаций подчеркивается, что АРНИ предназначен для лечения больных ХСН II-III ФК со сниженной ФВ ЛЖ, не находящихся в фазе декомпенсации. Стабильным признается пациент, у которого не происходит усугубления симптоматики ХСН, требующего назначения или повышения дозы диуретиков в течение как минимум 4-х недель. Применение АРНИ в сочетании с ИАПФ противопоказано. Начало терапии АРНИ возможно не ранее чем через 36 часов после последнего приема ИАПФ. Сведений об эффективности АРНИ у пациентов  с сохраненной ФВ ЛЖ нет. Правильный ответ – 3.

Ответ 4. Больным ХСН диуретики показаны при наличии симптомов застоя. Для поддерживающей терапии рекомендуется слабейший из возможных диуретиков, способный обеспечить баланс выпитой и выделенной жидкости. Верошпирон в дозе 25-50 мг/сут рассматривается не как мочегонное средство, а как нейрогуморальный модулятор. При отсутствии функциональной неполноценности почек верошпирон должен быть назначен больным ХСН со сниженной ФВ ЛЖ наряду с другими препаратами первого ряда – ИАПФ и бета-адреноблокатором. Для пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ и ГЛЖ предпочтительны торасемид и индапамид, обладающие антифибротическим эффектом и способностью уменьшать массу гипертрофированного миокарда. Оба препарата обладают гипотензивным действием, что немаловажно для пациента, страдающего артериальной гипертензией, и не вызывают гипокалиемии. В данном случае, в связи с потребностью в прямом диуретическом эффекте, который у торасемида в дозе 5 и более мг/сут выражен сильнее, чем у индапамида, стоит выбрать этот препарат, тем более, что торасемид – это единственный диуретик, для которого в исследовании TORIC была доказана способность улучшать прогноз при ХСН. Правильный ответ – 3.

На 12 сутки после поступления пациент был выписан из стационара в состоянии компенсации с рекомендациями приема торасемида, препарата, содержащего фиксированную комбинацию ИАПФ и амлодипина, бисопролола и розувастатина в индивидуально подобранных дозах.



#72 М.М.Медведев

М.М.Медведев

    Специалист

  • Модераторы
  • 1851 Сообщений:

Опубликовано 13 March 2017 - 10:21

Глубокоуважаемые коллеги.

Продолжаем предшкольное обучение, посвященное 16-ой Санкт-Петербургской Школе кардиологов, которая будет проходить с 15 по 24 мая 2017 года. Предлагаем вашему вниманию двадцать пятое задание, подготовленное Алексеем Викторовичем Трегубовым. Вопросы, на которые вам предстоит ответить, находится ниже в форме для опросов. Для ее заполнения не требуется какой-либо регистрации. Ответы на вопросы этого задания будут приниматься до 19 марта включительно. Правильные ответы и их обоснования будут размещены 21 марта.

 

Мужчина 48 лет обратился к кардиологу по направлению эндокринолога.

На момент осмотра пациент предъявляет жалобы на метеоризм, неустойчивый стул, склонность к поносам.

Из анамнеза: Пациент работает менеджером. В прошлом – спортсмен (академическая гребля), в настоящее время регулярных физических нагрузок нет, ведет малоподвижный образ жизни. Не курит, алкоголь не употребляет.

Избегает употребления в пищу свинины и баранины, субпродуктов и жареных блюд.

Семейный анамнез: отец умер от инфаркта миокарда в возрасте 56 лет. Мать болела сахарным диабетом 2 типа.

Знает о наличии сахарного диабета 2 типа 3 года. Постоянно наблюдается у эндокринолога. Дважды за истекший год пациент был госпитализирован в связи с обострением хронического панкреатита.

При осмотре:

Общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски и влажности Телосложение нормостеническое. Вес 82 кг,   рост 188 см, окружность талии  98 см (ИМТ 27,3 кг/м2).

Грудная клетка обычной формы, патологические пульсации не определяются. Границы сердца не расширены. Тоны сердца ясные ритмичные. Шумы  не выслушиваются.

Перкуторный тон ясный легочный, в легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются.

Живот активно принимает участие в акте дыхания, симметричный, не увеличен в объеме, при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии слева. Печень у края реберной дуги, при пальпации безболезненна.

Периферических отеков нет.

Поколачивание по пояснице безболезненное с обеих сторон.

Артериальное давление на правой руке 130/82  мм рт. ст., на левой руке  132/78  мм рт. ст.

Пульс 62 в 1 мин, удовлетворительного наполнения и напряжения, симметричный.

Представлены данные обследования:

Клинический анализ крови: эритроциты 4,7х1012/л, гемоглобин 133 г/л, лейкоциты 7,2х109/л, тромбоциты 210х109/л. СОЭ 8 мм/час.

Биохимический анализ крови: глюкоза натощак 6,2 ммоль/л, общий холестерин (ХС) 10,3 ммоль/л, ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) 0,8 ммоль/л, ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) 3,68 ммоль/л, триглицериды (ТГ) 12,8 ммоль/л, АСТ 27 Е/л, АЛТ 26 Е/л, КФК 23 МЕ/л, креатинин 114 мкмоль/л (СКФ (CKD-EPI) 66 мл/мин/1,73м2),  мочевая кислота 542 мкмоль/л.

Также в рамках обследования перед консультацией был выполнен общий анализ мочи, и определен уровень тиреотропного гормона в плазме крои. Значимых отклонений от референсных значений выявлено не было.

На ЭКГ – синусовый ритм с ЧСС 63 в 1 минуту. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.

 



#73 М.М.Медведев

М.М.Медведев

    Специалист

  • Модераторы
  • 1851 Сообщений:

Опубликовано 20 March 2017 - 18:25

Размещаем ответы на вопросы 25-го задания.

 

Вопрос №1:

Можно ли считать представленный в липидограмме уровень ХС ЛНП измеренным верно?

1) да;

2) нет: при проведении измерения допущена ошибка;

3) нет: неверно выбран метод оценки данного показателя.

Высокая стоимость реактива, длительность и трудоемкость методики прямого определения уровня ХС ЛПНП стали причиной использования в большинстве лабораторий расчётного метода с использованием формулы  Фридвальда:

ХС ЛПНП (мг/дл) = общий ХС – ХС ЛПВП – ТГ/5

ХС ЛПНП (ммоль/л) = общий ХС – ХС ЛПВП – ТГ/2,2

 В основе этой формулы лежат два допущения: 1) большая часть ТГ плазмы находится в ЛПОНП; 2) весовое отношение ТГ/ХС в ЛПОНП равно 5:1.

Формула Фридвальда позволяет получить значения ХС ЛПНП, сопоставимые с полученными референсным методом при ТГ < 200 мг/дл (примерно 2,26 ммоль/л), при концентрации 200–400 мг/л (2,3 – 4,5 ммоль/л) доля правильных результатов снижается. Применение этой формулы при концентрации ТГ > 400 мг/дл (4,5 ммоль/л) приводит к завышению содержания ХС ЛПОНП и занижению ХС ЛПНП и не позволяет получить достоверные результаты. В данном случае для верного определения уровня ХС ЛПНП необходимо пользоваться прямым методом.

Правильный ответ - №3.

 

Вопрос №2.

Какое врожденное заболевание может быть причиной нарушений липидного обмена, выявленных у данного пациента?

1) Гетерозиготная семейная гиперхолестеринемия;

2) Семейная дисбеталипопротеинемия

3) Семейный дефицит липопротеинлипазы

4) Семейная хиломикронемия

Фенотип гиперлипидемии III типа по классификации ВОЗ характерен для семейной дисбеталипопротеинемии. Частота встречаемости этого генетического дефекта -  1:5000. В основе патогенеза этого нарушения липидного обмена лежит полиморфизм гена аполипопротеина Е2. Данный аполипопротеин является важным для печеночного клиренса остатков хиломикронов и липопротеинов промежуточной плотности, он менее активно связывается с печеночными рецепторами, чем Е3 и Е4. Причем известно, что примерно 1% популяции имеет мутацию этого гена, но клинически синдром манифестирует развитием серьезной дислипидемии только при развитии сахарного диабета, ожирения или гипотиреоза.

 

Вопрос №3.

К какой категории сердечно-сосудистого риска следует отнести данного пациента?

1) Высокого;

2) Низкого;

3) Очень высокого;

4) Умеренного.

Согласно рекомендациям по лечению нарушений липидного обмена ESC/EAS 2016 года, лица, имеющие сахарный диабет 1 или 2 типа в сочетании с каким-либо фактором риска (гипертензией, курением или дислипидемией), а также при наличии поражения органов-мишеней, должны быть отнесены к группе очень высокого или риска ССЗ. Таким образом, пациент с диабетом при наличии дислипидемии – одного из основных факторов риска ССЗ – должен расцениваться, как пациент с  очень высоким риском ССЗ.

Правильный ответ - №3.

 

Вопрос №4.

На каком этапе следует начать медикаментозную терапию нарушений липидного обмена  данного пациента?

1) после 12 недель немедикаментозного лечения (изменения образа жизни, коррекции питания);

2) сразу после данного визита, вместе с немедикаментозным лечением.

Для пациентов очень высокого риска ССЗ начало медикаментозного лечения может быть отсрочено только при уровне ХС ЛПНП менее 1,8 ммоль/л. Несмотря на то, что у данного пациента этот показатель достоверно не известен, при уровне общего ХС 10,3 ммоль/л и ХС ЛПВП 0,8 ммоль/л невозможно рассчитывать, что ХС ЛПНП будет настолько низким. Кроме того, следует помнить о риске развития острого панкреатита. Согласно литературным данным, увеличение концентрации ТГ на каждые 100 мг/дл (1,1 ммоль/л) приводит к увеличению риска развития острого панкреатита на 4%.

Правильный ответ - №2.

 

Вопрос №5.

Гиполипидемический препарат какой группы следует назначить данному пациенту первым?

1) Омега-3-ПНЖК;

2) Статин;

3) Фибрат;

5) Эзетимиб.

Поскольку статины оказывают значительное влияние на смертность, и снижают риск развития ССЗ, эти препараты являются первым выбором для лечения пациентов с сахарным диабетом и дислипидемией при отсутствии противопоказаний. Более мощные статины (аторвастатин, розувастатин) демонстрируют снижение уровня ТГ, особенно в высоких дозах, в том числе у больных с тяжелой гипертриглицеридемией, но, безусловно, их эффективность в этом отношении уступает фибратам. Хотя клинические эффекты фибратов не столь однозначно доказаны, препараты данной группы могут использоваться для коррекции серьезной гипертриглицеридемии в некоторых случаях (к примеру, при непереносимости терапии статинами), а также в составе комбинированной терапии. Комбинированная терапия (статин в сочетании с фибратом) использовалась в исследовании ACCORD и может быть применена  в случае недостаточной эффективности монотерапии статинами. При этом важно помнить, сочетание гемфиброзила со статинами категорически противопоказано.

В данном случае вероятнее всего, пациент будет нуждаться в проведении именно в комбинированной терапии. Для того чтобы обеспечить безопасность такого лечения, целесообразно начать с одного препарата, а именно -  статина. При хорошей переносимости терапии и недостаточном снижении уровня триглицеридов, к терапии может быть добавлен фенофибрат, имеющий клинически доказанные преимущества в лечении больных сахарным диабетом – снижение риска развития микрососудистых осложнений.

Правильный ответ - №2.



#74 М.М.Медведев

М.М.Медведев

    Специалист

  • Модераторы
  • 1851 Сообщений:

Опубликовано 20 March 2017 - 18:51

Прикрепленный файл  zadanie_26_1.mp4   223.29 Кб   733 раз скачано Прикрепленный файл  zadanie_26_2.mp4   575.56 Кб   707 раз скачано

 

Глубокоуважаемые коллеги.

Продолжаем предшкольное обучение, посвященное 16-ой Санкт-Петербургской Школе кардиологов, которая будет проходить с 15 по 24 мая 2017 года. Предлагаем вашему вниманию двадцать шестое задание, подготовленное Алексеем Анатольевичем Савельевым. Вопросы, на которые вам предстоит ответить, находится ниже в форме для опросов. Для ее заполнения не требуется какой-либо регистрации. Ответы на вопросы этого задания будут приниматься до 26 марта включительно. Правильные ответы и их обоснования будут размещены 28 марта.

 

Пациент Л., 52 лет. Пациент обратился в связи с жалобами на одышку при ФН, соответствующей 2 ФК по NYHA. Жалобы постепенно нарастают в течение последних нескольких месяцев. Точную дату возникновения назвать затрудняется. С юности знает о наличии феномена WPW. Эпизодов пароксизмальной тахикардии в течение периода наблюдения зарегистрировано не было. Каких-либо жалоб, которые можно было бы ассоциировать с приступами пароксизмальной реципрокной тахикардии, пациент не предъявляет. При эхоКГ, выполненной по месту жительства описано снижение ФВ до 32%, а также наличие зоны акинезии в области межжелудочковой перегородки, верхушки левого желудочка. Выставлен диагноз постинфарктного кардиосклероза – ИМ неизвестной давности.

Следующие видеофайлы были получены при повторной эхоКГ, выполненной после обращения в нашу клинику.

Видеофайлы 1, 2.

 



#75 М.М.Медведев

М.М.Медведев

    Специалист

  • Модераторы
  • 1851 Сообщений:

Опубликовано 27 March 2017 - 09:27

zadanie_26_1.jpg zadanie_26_2.jpg

Размещаем ответы на вопросы 26-го задания.

Вопрос 1.

В данном случае мы имеем дело с развитием выраженной внутрижелудочковой диссинхронии. На представленных видео можно идентифицировать типичные качественные патерны, характерные для диссинхронии: маятникообразное движение верхушки ЛЖ в 4-хкамерной позиции и движение «hula-hoop» (похожее на вращение обруча) в парастернальной позиции по короткой оси ЛЖ. Наглядно это демонстрируют рис.1 и 2, на которых вы видите результат цветного тканевого доплеровского картирования и картирования по времени до пиковой скорости сокращения (режим TSI, time to peak (positive)). Наличие дополнительного пути проведения – одна из возможных причин развития диссинхронии, хотя и довольно редкая в реальной клинической практике.

Вопрос 2.

В данном случае гемодинамическая значимость дополнительного пути проведения обусловлена не наличием эпизодов реципрокной тахикардии, а развитием диссинхронии на фоне аномальной активации миокарда ЛЖ вследствие наличия ДПП. Весьма вероятно, что устранение ДПП у этого пациента приведет к качественному улучшению гемодинамических показателей, что подтверждается и литературными данными об аналогичных клинических случаях. Применение дополнительных методов исследования, направленных на выявление ассоциированных с ДПП нарушений ритма, в такой ситуации представляется избыточным.



#76 М.М.Медведев

М.М.Медведев

    Специалист

  • Модераторы
  • 1851 Сообщений:

Опубликовано 27 March 2017 - 10:03

Глубокоуважаемые коллеги.

Продолжаем предшкольное обучение, посвященное 16-ой Санкт-Петербургской Школе кардиологов, которая будет проходить с 15 по 24 мая 2017 года. Предлагаем вашему вниманию двадцать седьмое задание, подготовленное Алексеем Евгеньевичем Ривиным. Вопросы, на которые вам предстоит ответить, находится ниже в форме для опросов. Для ее заполнения не требуется какой-либо регистрации. Ответы на вопросы этого задания будут приниматься до 2 апреля включительно. Правильные ответы и их обоснования будут размещены 4 апреля.

 

Данные объективного обследования: Состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски, влажности. Пульс с частотой 78 в минуту, ритмичный. АД 140/86 мм рт.ст. Границы сердца расширены влево на 1 см кнаружи от срединно-ключичной линии в 5-м межреберье. Тоны сердца приглушены, шумов не выслушивается. ЧДД в покое 16 в минуту. В лёгких дыхание жесткое, проводится во все отделы, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Периферических отеков нет.

По данным ЭКГ – синусовый ритм с ЧСС 72 в минуту. Замедление внутрипредсердного проведения. Гипертрофия левого желудочка.

По данным ЭХОКГ - Аорта – 4,3 см. Левое предсердие – 4,33 см. Полость левого желудочка: конечно-диастолический размер – 4,9 см, конечно-систолический размер – 3,5 см. Фракция выброса (ФВ) ЛЖ (по Симпсону) – 59%. Межжелудочковая перегородка – 1,15 см, задняя стенка ЛЖ – 1,14 см. Миокард левого желудочка утолщен. Сократимость его не снижена. Очевидных локальных нарушений сократимости не выявлено. Створки аортального, митрального клапанов, стенки корня аорты уплотнены. Митральная регургитация 1 ст. Трикуспидальная регургитация  I ст. Систолическое давление в легочной артерии 30 мм рт.ст.

По данным ХМЭКГ - Синусовый ритм с ЧСС днем: средняя 54 уд/мин, минимальная 46 уд/мин, максимальная 98 уд/мин. Ночью: средняя 48 уд/мин, минимальная 40 уд/мин, максимальная 68 уд/мин. Желудочковые нарушения ритма в непатологическом количестве. Зарегистрирован пароксизм фибрилляции предсердий длительностью  2 часа со вредней ЧСЖ 113 уд/мин.

В момент окончания пароксизма регистрируется пауза за счет посттахикардитического угнетения синусового узла с длительностью паузы 3,5 сек. В этот момент ощущение сильного головокружения, предобморочное состояние. Ишемических изменений ST-T не обнаружено.

 



#77 М.М.Медведев

М.М.Медведев

    Специалист

  • Модераторы
  • 1851 Сообщений:

Опубликовано 03 April 2017 - 15:31

Размещаем ответы на вопросы 27 задания.

Вопрос 1: У пациентки с гипертонической болезнью по данным ХМЭКГ имеется пароксизмальная форма фибрилляция предсердий и дисфункция синусового узла с симптомными длительными паузами. Нет необходимости проводить дообследование для  определения дальнейшей тактики лечения.

 

Вопрос 2. В первую очередь нашей пациентке показано выполнение катетерной аблации фибрилляции предсердий, так как  паузы за счет дисфункции синусового узла возникают в момент окончания пароксизмов ФП. Если удастся избавить пациентку от пароксизмов ФП, то и симптомные длительные паузы не будут возникать.  Однако не все так однозначно. Во первых, не всегда можно быстро выполнить аблацию ФП вследствие  имеющихся очередей на выполнение этой процедуры, во вторых, эффективность аблации ФП составляет далеко не 100% и нет гарантии на прекращение ФП после выполнения операции, в третьих, после выполнения аблации ФП подавляющему количеству пациентов необходимо назначение протекторной антиаритмической терапии, что, в свою очередь, может привести к появлению клинически значимых пауз на фоне приема антиаритмических препаратов. Таким образом, вполне возможно, что нашей пациентке все таки придется имплантировать ЭКС.

 

Вопрос 3. Пациентам с дисфункцией синусового узла  и имеющейся ФП показана имплантация только двухкамерных аппаратов (имплантация однокамерного предсердного аппарата не рекомендуется) в связи с частыми появлениями АВ блокад с течением времени и на фоне применяемой протекторной антиаритмической терапии. Однако, сама по себя правожелудочковая стимуляция приводит к увеличению количества пароксизмов ФП, таким образом оптимальным для нашей пациентки будет имплантация двухкамерного ЭКС с минимизацией правожелудочковой стимуляции.



#78 М.М.Медведев

М.М.Медведев

    Специалист

  • Модераторы
  • 1851 Сообщений:

Опубликовано 03 April 2017 - 19:08

zadanie_24_1.jpg zadanie_24_2.jpg zadanie_24_3.jpg

Глубокоуважаемые коллеги.

Продолжаем предшкольное обучение, посвященное 16-ой Санкт-Петербургской Школе кардиологов, которая будет проходить с 15 по 24 мая 2017 года. Предлагаем вашему вниманию двадцать восьмое задание, подготовленное мной. Вопрос, на который вам предстоит ответить, находится ниже в форме для опросов. Для ее заполнения не требуется какой-либо регистрации. Ответы на вопрос этого задания будут приниматься до 9 апреля включительно. Правильные ответы и их обоснования будут размещены 11 апреля.

Мне для заочной консультации прислали данные 20-летнего пациента. Требовалось определить какая тахикардия была зарегистрирована в ходе холтеровского мониторирования. Фрагменты этого исследования в приложении.

 



#79 М.М.Медведев

М.М.Медведев

    Специалист

  • Модераторы
  • 1851 Сообщений:

Опубликовано 10 April 2017 - 18:00

Размещаем ответ на вопрос 28-го задания.

Наиболее вероятно, что перед нами узловая тахикардия, обусловленная эктопическим автоматизмом. Пароксизмы начинаются в позднюю диастолу с комплекса QRS, который "садиться" на очередную синусовую волну Р. Происходит это на фоне снижения частоты синусового ритма. Нет экстрасистол, которые обычно запускают re-entry тахикардии. После первого комплекса QRS тахикардии отсуствует ретроградно проведенная волна Р, так как предсердия находятся в состояние рефрактерности после синусовой волны Р. Ретроградные волны Р уже синусовых, что говорит об концентрическом охвате предсердий возбуждением от АВ узла. Интервалы RR тахикардии варьируют, есть очевидное "затухание" в одном их эпизодов. Интервалы RP' также не постоянны. Все это позволяет исключить реципрокный характер тахикардии.



#80 М.М.Медведев

М.М.Медведев

    Специалист

  • Модераторы
  • 1851 Сообщений:

Опубликовано 10 April 2017 - 19:03

zadanie_29_1.jpg Прикрепленный файл  zadanie_29_2.pdf   595.21 Кб   1133 раз скачано

 

Глубокоуважаемые коллеги.

Продолжаем предшкольное обучение, посвященное 16-ой Санкт-Петербургской Школе кардиологов, которая будет проходить с 15 по 24 мая 2017 года. Предлагаем вашему вниманию двадцать девятое задание, подготовленное Ольгой Евгеньевной Велеславовой. Вопросы, на которые вам предстоит ответить, находятся ниже в форме для опросов. Для ее заполнения не требуется какой-либо регистрации. Ответы на вопросы этого задания будут приниматься до 16 апреля включительно. Правильные ответы и их обоснования будут размещены 18 апреля.

 

Пациентка 22 лет, постоянно проживающая в Санкт-Петербурге, студентка. На приеме с матерью. Жалобы на головокружение, трижды за последний год потери сознания без судорог. Нарушений ритма, перебоев в работе сердца не чувствует. Болей в области сердца нет. Периодически отмечает урежение пульса до 50 уд/мин, бессимптомное. Артериальное давление в норме. Направлена неврологом. Из анамнеза жизни - ребенок от 1-ой беременности, доношенная, росла и развивалась соответственно возрасту. В дошкольном, школьном возрасте ежегодно проходила диспансерные профилактические осмотры, прививалась по календарю прививок, хронических соматических заболеваний нет. Семейный анамнез по заболеваниям сердечно-сосудистой и нервной системы не отягощен. Родители молодые, здоровые, бабушки и дедушки живы. Потерь сознания, судорог ни у кого из родственников не было. Родных братьев и сестер нет, двоюродные здоровы. Травм головы не было. Гинекологически здорова, половая жизнь отсутствует, вредных привычек нет. Физкультурой в школе и институте занималась в общей группе, нагрузки переносит удовлетворительно, профессиональным спортом никогда не занималась. Успеваемость хорошая, получает стипендию. Из анамнеза жизни известно, что с 12 лет наблюдается умеренное снижение слуха на оба уха, рекомендованным слуховым аппаратом пользуется редко, так как от него «шумит в голове». На лекциях сидит близко к лектору, шепотную речь слышит на расстоянии 2-3 метра, разговорную речь воспринимает на расстоянии 4-5 метров, снижение слуха не прогрессирует. Генез снижения слуха пациентка и мать указать не смогли, однако мать отметила частые отиты и синуситы у дочери в дошкольном возрасте, частое лечение антибиотиками. В настоящее время у девушки вазомоторный ринит несколько лет, пользуется Нафтизином несколько раз в сутки, отмечает выраженную сухость слизистой оболочки носа.

Данные физикального исследования Состояние больной удовлетворительное. Рост 184 см. Вес 62 кг. Пациентка нормостенического телосложения, кожные покровы чистые, обычной окраски и влажности. Частота дыхания 18 дыхательных движений в минуту в покое. Пульс ритмичный, умеренного наполнения и напряжения с частотой 50 уд/мин. АД 125/65 мм рт.ст. Границы относительной сердечной тупости в норме. Аускультативно тоны сердца ритмичные, дополнительных тонов и шумов в точках аускультации нет. Перкуторно над легкими ясный легочный звук, дыхание ясное, проводится над всеми отделами, хрипов нет. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, край печени не выступает из-под реберной дуги. Периферических отеков нет.

 






0 пользователей читают эту тему

0 members, 0 guests, 0 anonymous users