1 ответ в теме

[М.М.Медведев]

Глубокоуважаемые коллеги.

Предлагаем Вашему вниманию очередное задание предшкольного обучения, подготовленное Никитой Борисовичем Перепечем. Вопросы, на которые Вам предстоит ответить, расположены в описании клинического случая и продублированы (с вариантами ответов) ниже, в форме для опросов. Это было необходимо, чтобы "привязать" вопросы к этапам обследования и лечения пациента. Ответы на вопросы этого задания будут приниматься до 14.02.2016 включительно. Это и многие другие задания конкурса являются фрагментами клинических разборов, которые планируется провести на 15-ой юбилейной Школе кардиологов, а также опубликовать в виде двухтомного издания «Кардиологический практикум (сборник клинических разборов)», который выйдет из печати к открытию Школы.

 

Больной – мужчина 74 лет госпитализирован в связи с прогрессированием хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Жалобы при поступлении. При ходьбе в медленном темпе у пациента появляется одышка, нарастающая по мере увеличения физической нагрузки и исчезающая в течение 3-5 минут после прекращения ходьбы. За неделю, предшествующую госпитализации, увеличились отеки тыла стоп и голеней, дважды возникали приступы удушья в ночное время. В положении сидя удушье исчезало в течение 5 минут без применения медикаментов.

Анамнез. Повышение артериального давления (АД) пациент отмечает около 15 лет. Максимальный уровень АД – 210/110 мм рт.ст.  На фоне антигипертензивной терапии АД поддерживалось на уровне 140-150/85-90 мм рт.ст. 3 месяца назад впервые возник интенсивный затяжной ангинозный приступ, в связи с чем больной был госпитализирован в сосудистый центр, где диагностирован трансмуральный распространенный передний инфаркт миокарда (ИМ). Диагноз подтверждался соответствующими изменениями ЭКГ, положительным тропониновым тестом, повышением активности МВ-КФК и результатами эхокардиографии, которая выявила зону акинезии в области передней стенки, межжелудочковой перегородки и верхушки сердца. В первые часы после поступления в стационар была проведена системная тромболитическая терапия с применением актилизе. На вторые сутки после госпитализации выполнена коронароангиография. Получены следующие результаты.

Выраженные диффузно-дегенеративные изменения коронарных артерий. Тип коронарного кровоснабжения – правый. Левая коронарная артерия: ствол - без значимого стенозирования; передняя межжелудочковая артерия – стеноз 90% средней трети после отхождения крупной 1-й диагональной артерии, протяженное поражение средней и дистальной трети со стенозированием 80-90%; огибающая артерия – умеренные диффузные изменения без значимого стенозирования. Правая коронарная артерия: стеноз 85% проксимальной трети, стеноз средней трети 70%, стеноз дистальной трети 80%, субокклюзия устья ретровентрикулярной ветви.

Учитывая эффективный тромболизис, стабильное состояние больного, отсутствие болевого синдрома, протяженное выраженное диффузное поражение коронарных артерий, от попытки эндоваскулярной реваскуляризации было решено воздержаться.

Во время стационарного лечения, которое продолжалось 17 суток,  ангинозных болей и нарушений ритма сердца не отмечалось, в клинической картине заболевания преобладали явления умеренно выраженной сердечной недостаточности. Наблюдалась закономерная ЭКГ-динамика распространенного переднего ИМ. При эхокардиографии, которая была выполнена перед выпиской из стационара, обнаружена акинезия передней стенки, межжелудочковой перегородки и верхушки сердца, систолическая дисфункция (фракция выброса левого желудочка - ФВ ЛЖ – 40%), дилатация левого предсердия (44 мм), концентрическая гипертофия левого желудочка (ТМЖП – 12 мм, ТЗС ЛЖ – 12 мм,  ИММЛЖ – 130 г/м²), легочная гипертензия 1 ст. В стационаре была проведена консультация кардиохирурга. Риск кардиохирургического вмешательства был расценен как крайне высокий, превышающий вероятность благоприятного исхода. В связи с этим пациенту рекомендовано консервативное лечение. Пациент был выписан под наблюдение кардиолога по месту жительства с рекомендациями продолжить прием ацетилсалициловой кислоты – 75 мг/сут, клопидогрела - 75 мг/сут, карведилола – 6,25 мг 2 раза в день, рамиприла – 5 мг/сут , верошпирона – 25 мг/сут, аторвастатина – 10 мг/сут.

В течение первых 2-х месяцев после выписки из стационара пациент чувствовал себя удовлетворительно в условиях существенного ограничения физической нагрузки по сравнению с периодом времени, предшествовавшим развитию ИМ. Последние 2 недели отметил нарастание общей слабости, увеличение отеков нижних конечностей и усиление одышки при ходьбе.

Пациент в настоящее время не работает. Из перенесенных заболеваний отмечает аденому предстательной железы (аденомэктомия выполнена 6 лет назад). Страдает варикозной болезнью нижних конечностей. Не курит, алкогольными напитками не злоупотребляет. 

Данные физикального исследования. Состояние относительно удовлетворительное. Рост – 178 см, вес – 99 кг (индекс массы тела – 31,2 кг/м²). Окружность талии – 96 см. Кожные покровы обычной окраски. Имеются симметричные отеки нижних конечностей до средней трети голеней. Варикозное расширение вен обеих голеней, умеренно выраженные трофические изменения кожи нижней трети левой голени. Пульс – 84 удара в мин, ритмичный; АД – 125/80 мм рт. ст. Верхушечный толчок умеренно расширен. Границы относительной сердечной тупости смещены влево – на 1 см кнаружи от среднеключичной линии в 5 межреберье.  I тон на верхушке сердца ослаблен. Слабый систолический шум на верхушке сердца, т. Боткина и аорте. Частота дыханий – 20 в мин. Над легкими перкуторный тон легочный, без притуплений. Дыхание жестковатое, на высоте вдоха – выслушиваются крепитирующие хрипы над задне-нижними отделами обоих легких в незначительном количестве. Язык не обложен. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под реберной дуги на 2 см, край мягкий, безболезненный. Пульсация на артериях стоп не ослаблена, симметрична. Шумов над проекцией сонных артерий нет.

Результаты инструментального исследования

ЭКГ больного представлена на рис. 1.

Эхокардиография. Аорта - 43 мм. Левое предсердие - 45 мм. Полость левого желудочка:  КДР – 58 см, КСР – 46 мм.  ФВ ЛЖ (по Симпсону) – 35%.   ТМЖП – 11 мм, ТЗС ЛЖ – 12 мм,  ИММЛЖ – 128 г/м². Правый желудочек - 38 мм. Акинезия передней стенки и межжелудочковой перегородки, дискинезия верхушки сердца. ФВ ЛЖ (по Симпсону) – 35%. Признаки псевдонормального типа диастолической дисфункции. Уплотнены стенки аорты, кольцо и полулуния аортального клапана, аортальная регургитация I ст. Уплотнены створки митрального клапана, митральная регургитация II ст. Трехстворчатый и пульмональный клапан обычные, трикуспидальная регургитация I ст. Умеренно расширен ствол легочной артерии, легочная гипертензия 1 ст. Выпот в плевральных полостях – расхождение листков плевры в синусах с обеих сторон - до 20 мм.

Таким образом, результаты инструментальных исследований сердца в динамике позволяют заключить, что у пациента с многолетней АГ, перенесшего обширный трансмуральный ИМ, сформировалась хроническая аневризма верхушки сердца, возникла и прогрессирует ХСН.

Вопрос 1. Какая из предложенных формулировок диагноза ХСН соответствует ее клиническим проявлениям у данного больного?

Результаты лабораторного исследования

Общий анализ мочи. Уд.вес – 1022, белка нет, сахара нет, лейкоциты 3-4 в п/зр. 

Клинический анализ крови. Hb – 121 г/л; эритроциты – 4,0х10¹²; лейкоциты – 6,5 х 10⁹, тромбоциты – 145 х 10⁹, лейкоцитарная формула в норме;  СОЭ – 4 мм/час.

Биохимический анализ крови.  Креатинин – 98 мкмоль/л; глюкоза плазмы натощак – 6,4 ммоль/л; билирубин – 14 мкмоль/л; АСТ – 22 Ед/л; АЛТ – 28 Ед/л; Na – 144 ммоль/л; К – 4,82 ммоль/л; мочевая кислота – 410 мкмоль/л; липидограмма: общий холестерин – 6,82 ммоль/л, триглицериды – 1,98 ммоль/л, ХС ЛВП – 1,46 ммоль/л, ХС ЛНП - 4,46 ммоль/л, коэффициент атерогенности - 3,67.

Вопрос 2. Целесообразна ли замена назначенных пациенту основных средств фармакотерапии ХСН на другие препараты тех же классов?

Вопрос 3. Какой вариант диуретической терапии предпочтителен у данного пациента для длительного применения?

Вопрос 4. Каким препаратом целесообразно дополнить лечение данного больного с целью улучшения прогноза?

Вопрос 5. Следует ли изменить липидснижающую терапию, назначенную данному пациенту?

В течение двух недель стационарного лечения была достигнута стабилизация состояния пациента, устранены явления застоя в большом и малом кругах кровообращения. Улучшилась переносимость физической нагрузки. По результатам теста 6-минутной ходьбы (314 м) пациент достиг II ФК ХСН. Несмотря на склонность к артериальной гипотензии удалось увеличить дозу карведилола (12,5 мг утром и 6,25 мг вечером), что в сочетании с ивабрадином (10 мг/сут) обеспечило снижение ЧСС до 74 в мин при стабилизации АД на уровне 115-120/80 мм рт.ст. Больной был выписан на амбулаторное лечение с рекомендациями продолжить двойную антиагрегантную терапию (в связи с недавно перенесенным ИМ), прием рамиприла, карведилола, ивабрадина, эплеренона, торасемида, розувастатина в индивидуально подобранных дозах.

 

[М.М.Медведев]

Размещаем правильные ответы.

 

Вопрос 1. Какая из предложенных формулировок диагноза ХСН соответствует ее клиническим проявлениям у данного больного?

Варианты ответов:

1. ХСН IIА ст., II ФК;
2. ХСН IIА ст., III ФК;
3. ХСН IIБ ст., II ФК;
4. ХСН IIБ ст., III ФК;
5. ХСН IIБ ст., IV ФК.

Ответ. Современная российская классификация ХСН сохраняет положительные особенности старой отечест­венной классификации (Стражеско-Василенко) и предусматривает оценку ХСН по функциональным критериям  (как классификация NYHA), т.е. позволяет раздельно охарактеризовать объективные признаки тяжести заболевания и субъективные ощущения пациента. Стадия ХСН отражает степень морфологических изменений сердца и других органов-мишеней, а функциональный класс (ФК) – способность пациента переносить физическую нагрузку. При формулировке диагноза необходимо вначале указать стадию, а затем ФК ХСН. У данного пациента имеются признаки застоя в обоих кругах кровообращения, одышка возникает при незначительной физической нагрузке. Для стадии IIБ характерно наличие симптомов застоя в обоих кругах кровообращения. На данном этапе развития ХСН процесс сердечно-сосудистого ремоделирования переходит в дезадаптивную фазу. Подтверждением этого может служить отмеченная при эхокардиографическом исследовании трансформация концентрической гипертрофии левого желудочка в эксцентрическую гипертрофию. Для III ФК характерно появление симптомов сердечной недостаточности при физической активности, не достигающей привычного уровня. У данного пациента одышка возникает при ходьбе в медленном темпе, а два эпизода удушья в ночное время могут расцениваться как приступы сердечной астмы.

Вопрос 2. Целесообразна ли замена назначенных пациенту основных средств фармакотерапии ХСН на другие препараты тех же классов?

Варианты ответов:

1. да, следует заменить рамиприл на периндоприл;
2. да, следует заменить карведилол на бисопролол;
3. да, следует заменить верошпирон на эплеренон;
4. нет, изменения не нужны.

Ответ. К препаратам с доказанным влиянием на прогноз больных ХСН относятся ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), бета-адреноблокаторы и антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМКР). При отсутствии противопоказаний лекарственные средства перечисленных классов рекомендуется назначать всем больным ХСН с низкой ФВ ЛЖ. Рамиприл и периндоприл обладают доказанной способностью улучшать прогноз пациентов, страдающих как ХСН, так и стабильной ИБС. Поэтому замена одного из этих препаратов на другой в данном случае не имеет смысла. Карведилол и бисопролол относятся к числу бета-адреноблокаторов с доказанным положительным влиянием на прогноз больных ХСН. При хорошей переносимости карведилола его замена на бисопролол также нецелесообразна. Эплеренон представляет собой селективный АМКР, т.е. в отличие от спиронолактона этот препарат не связывается с рецепторами половых гормонов, поэтому гинекомастия у мужчин и болезненность молочных желез у женщин на фоне его приема развиваются крайне редко. Эплеренон реже, чем спиронолактон, провоцирует гиперкалиемию и нарушение функции почек. Доказана способность эплеренона улучшать прогноз пациентов с ХСН любой этиологии (исследование EMPHASIS-HF) и больных, перенесших ИМ с низкой ФВ ЛЖ (исследование EPHESUS). В связи с этим замена верошпирона на эплеренон целесообразна.

Вопрос 3. Какой вариант диуретической терапии предпочтителен у данного пациента для длительного применения?

Варианты ответов:

1. фуросемид;
2. гидрохлортиазид;
3. торасемид;
4. увеличение дозы верошпирона до 100 мг/сут;
5. индапамид.

Ответ. На начальном этапе лечения в связи с наличием у пациента застоя в обоих кругах кровообращения и приступов сердечной астмы для быстрой дегидратации целесообразно применить фуросемид парентерально. Продолжительное применение фуросемида сопряжено с высоким риском развития электролитных и метаболических нарушений. Применение гидрохлортиазида в течение продолжительного времени также нецелесообразно  в связи с высокой вероятностью побочных эффектов (в частности, риска развития сахарного диабета у пациента с нарушением толерантности к глюкозе). Верошпирон даже в дозе 100 мг/сут и тем более индапамид не обеспечат желаемого диуретического эффекта при декомпенсации ХСН. Для длительной диуретической терапии в данном случае предпочтителен торасемид, относящийся к классу петлевых диуретиков и обладающий сильным, но плавно развивающимся мочегонным эффектом в сочетании с минимальным риском гипокалиемии и антиальдостероновым эффектом. В российском рандомизированном многоцентровом исследовании ДУЭЛЬ-ХСН было показано, что применение торасемида в лечении больных с декомпенсированной ХСН II-IV ФК позволяет  достичь компенсации раньше, чем применение фуросемида. Кроме того, торасемид – единственный диуретик с доказанным положительным влиянием на прогноз больных с ХСН (исследование TORIC).

Вопрос 4. Каким препаратом целесообразно дополнить лечение данного больного с целью улучшения прогноза?

Варианты ответов:

1. дигоксин;
2. ивабрадин;
3. омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты;
4. эноксапарин;
5. варфарин.

Ответ. У данного пациента сохранен синусовый ритм, нет признаков внутрисердечного тромбоза и не предполагается постельный режим в течение продолжительного времени. В связи с этим показаний для применения антикоагулянтов (энокаспарина и варфарина) нет. Из трех оставшихся препаратов предпочтительно назначение ивабрадина как средства, которое позволит снизить частоту сердечных сокращений (ЧСС) до целевого значения без свойственного бета-адреноблокаторам отрицательного инотропного действия и улучшить прогноз больного. Способность ивабрадина снижать риск коронарных событий у больных ИБС с ЧСС более 70 в мин и ФВ ЛЖ менее 40% была продемонстрирована в исследовании BEAUTIFUL. Положительное влияние ивабрадина на прогноз больных ХСН вне зависимости от ее этиологии было показано в исследовании SHIFT: применение этого препарата на фоне стандартной терапии ХСН у пациентов с низкой ФВ ЛЖ за 2,5 года наблюдения привело к достоверному снижению сердечно-сосудистой смертности и госпитализации в связи с ХСН.

Вопрос 5. Следует ли изменить липидснижающую терапию, назначенную данному пациенту?

Варианты ответов:

1. да, увеличить дозу аторвастатина;
2. да, назначить розувастатин;
3. да, дополнить аторвастатин эзетимибом;
4. нет, изменений липидснижающей терапии не требуется. 

Ответ. В соответствии с Российскими рекомендациями по диагностике и лечению нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза 5-го пересмотра (2012 г.) уровень холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛНП) у пациентов очень высокого риска (к этой категории относятся больные ИБС) должен быть снижен до значений менее 1,8 ммоль/л. У данного пациента, страдающего ИБС, постинфарктным кардиосклерозом на фоне терапии аторвастатином в низкой дозе не достигнут целевой уровень ЛНП. В этой клинической ситуации при отсутствии признаков непереносимости аторвастатина возможно увеличение дозы этого препарата до среднетерапевтической. По современным представлениям, статины не улучшают прогноза больных ХСН, несмотря на снижение уровня ЛНП. В то же время, по данным исследования CORONA, у больных ХСН ишемической этиологии применение розувастатина приводило к уменьшению количества госпитализаций. При ХСН ишемической этиологии розувастатин имеет более сильную доказательную базу, чем аторвастатин. Кроме того, при применении в одинаковых дозах розувастатин обладает более сильным действием на уровень ЛНП, чем аторвастатин. Оптимальная доза розувастатина составляет 10 мг/сут.